La muerte programada de una célula se llama apoptosis, un evento generalmente causado por daño interno o por señales de los tejidos circundantes. La apoptosis y el cáncer están conectados de dos formas importantes. Primero, los tumores no pueden crecer si el sistema de seguridad normal dentro del cuerpo los detecta y desencadena su autodestrucción, por lo que los cánceres a menudo bloquean los mecanismos por los cuales el cuerpo marca el crecimiento incontrolado de tejido para la apoptosis. En segundo lugar, las células cancerosas inactivan los genes que codifican las proteínas necesarias para destruir las células malignas. Las quimioterapias aprovechan la relación entre la apoptosis y el cáncer al dañar los tumores y marcarlos para la muerte.
La apoptosis ocurre cuando las señales químicas inician un proceso de autodestrucción dentro de una célula, a través de cambios en la membrana, degradación del ADN en el núcleo y la digestión de proteínas celulares por enzimas especializadas. Hay dos tipos de vías que hacen que una célula sufra apoptosis: la intrínseca, que se inicia por mutaciones del ADN, y la extrínseca, que toma sus señales desde el exterior de la célula. La vía extrínseca puede ser desencadenada por hormonas, toxinas y otras moléculas capaces de activar ubicaciones especiales en la célula conocidas como receptores de muerte.
Durante las primeras etapas de la formación del tumor, ocurren mutaciones dentro del ADN que alteran la relación entre la apoptosis y el cáncer que permiten el crecimiento celular descontrolado. El cáncer implica cambios patológicos en el ciclo por el cual las células se reproducen y proliferan, eventos que normalmente desencadenan la apoptosis cuando se detectan dentro de las células sanas. A veces, esto se hace suprimiendo los genes que codifican proteínas importantes que el cuerpo utiliza para indicar a los tejidos cancerosos que se eliminen por apoptosis. Los tumores también pueden secretar mensajeros químicos que confunden o bloquean el proceso que normalmente ordenaría que las células cancerosas se autodestruyan.
Un gen importante, p53, codifica proteínas mensajeras que causan apoptosis. Algunos cánceres causados por virus suprimen la activación de este gen y hacen que las células tumorales respondan menos a la activación de los receptores de muerte. Ya sea causada por virus o no, la producción celular de sustancias potenciadoras del crecimiento aumenta en los tumores. Normalmente, el cuerpo responde a la proliferación incontrolada de un tipo de célula en particular causando apoptosis masiva, pero durante la oncogénesis, la formación del cáncer, el equilibrio entre la apoptosis y el cáncer se inclina hacia el crecimiento celular, no hacia la muerte.
Los tratamientos quimioterapéuticos a menudo dependen de la relación entre la apoptosis y el cáncer. La mayoría de estos medicamentos también interfieren con la síntesis de ADN y la división o el crecimiento celular, pero estos mecanismos finalmente funcionan para destruir las células tumorales antes de que se dividan y hagan más copias de sí mismas. Varios fármacos activan diferentes puntos a lo largo de la vía que también conduce a la muerte celular programada, a veces aumentando la sensibilidad de los receptores de muerte en las células tumorales. Dado que algunas neoplasias malignas ya no responden a las señales de autodestrucción, los científicos están interesados en desarrollar quimioterapias que puedan inducir directamente los eventos naturales de apoptosis.