Fingolimod es un inmunosupresor derivado del hongo Isaria sinclairii. En 2010, fue aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA), convirtiéndose en el primer medicamento oral modificador de la enfermedad en ser aprobado. El fármaco fue aprobado para minimizar las recaídas de la esclerosis múltiple y se observó que retrasa la progresión de la discapacidad en los pacientes.
Este fármaco se sintetizó por primera vez en 1992 a partir de miriocina mediante un tipo de modificación química. Luego se estudiaron los beneficios relacionados con los trasplantes de órganos y la esclerosis múltiple. Se demostró que el fingolimod es útil durante un ensayo clínico de trasplante de riñón de fase III, pero se demostró que no es ni mejor ni peor que el método de atención habitual utilizado durante un trasplante de órgano.
Los ensayos clínicos de fase III relacionados con la esclerosis múltiple fueron donde se observaron la mayoría de los resultados positivos. En dos ensayos clínicos de fase III separados, se demostró que el fingolimod podría reducir la tasa de recaída en la esclerosis múltiple en más del 50 por ciento en comparación con un placebo y un comparador activo, el interferón beta-1a. El setenta por ciento de los pacientes con esclerosis múltiple que estaban tomando FTY720, el fármaco específico, no tuvieron recaídas después de tres años de tratamiento.
Hay varios efectos secundarios comunes al tomar fingolimod. Durante las pruebas, dos pacientes murieron a causa de una infección por herpes, aunque no hubo pruebas concluyentes de que se debiera al fingolimod. El fingolimod también se estaba tomando en dosis mucho más altas que las recomendadas. Los efectos secundarios adicionales incluyen dificultad para respirar, dolores de cabeza, bronquitis, aumento de las enzimas hepáticas e hipertensión.
Se ha demostrado que el fingolimod es una forma eficaz de prevenir las recaídas de la esclerosis múltiple, pero no está claro cómo funciona. Se ha clasificado como modulador del receptor de esfingosina 1-fosfato. Esto significa que se une a los receptores del cuerpo y evita que los linfocitos salgan de los ganglios linfáticos, lo que disminuye su recuento en el torrente sanguíneo.
La aprobación de fingolimod por la FDA se basó en el programa de ensayos clínicos más grande que jamás se haya presentado para un medicamento para la esclerosis múltiple. Incluía datos que se combinaron de una amplia variedad de estudios clínicos. A partir de estos datos, se concluyó que el fingolimod es eficaz para reducir las recaídas, minimizar el riesgo de progresión de los síntomas y disminuir el número de lesiones cerebrales detectadas por resonancia magnética (MRI).