La xanthine oxydase (XO ou XOA) est une enzyme qui catalyse les réactions en chaîne de l’hypoxanthine s’oxydant en xanthine et de la xanthine s’oxydant en acide urique et peroxyde d’hydrogène (H2O2). L’oxydation nécessite l’ajout d’oxygène et d’eau. Ce processus est important car il explique comment les humains sont capables de métaboliser les composés azotés appelés purines.
Lorsque la xanthine oxydase, un type de xanthine oxydoréductase (XOR), subit un processus réversible appelé oxydation de la sulfhydryle, elle se transforme en xanthine déshydrogénase. Dans l’oxydation sulfhydryle, un composé organique contenant du soufre est utilisé plutôt que de l’eau. La xanthine déshydrogénase est également capable de catalyser l’oxydation des purines. Les substrats de cette enzyme comprennent la xanthine, le nicotinamide adénine dinucléotide et l’eau.
En tant qu’enzyme, la xanthine oxydase est classée comme une protéine. Il est principalement produit et localisé dans le foie. Lorsque le foie est endommagé, les cellules hépatiques libèrent de la xanthine oxydase dans le sang. Par conséquent, lorsqu’un médecin soupçonne qu’un patient a un problème de foie, un test sanguin pour cette enzyme peut être demandé.
Le poids moléculaire de cette enzyme est de 270,000 XNUMX unités. Son action catalytique est due à la présence de deux atomes de molybdène, de huit atomes de fer et de deux molécules de flavine. Il contient les métaux molybdène et fer, de sorte que la xanthine oxydase est également classée dans le groupe des métalloprotéines.
Une carence en XO ou en ses proches peut conduire à une maladie appelée xanthinurie. Lorsque cette enzyme fait défaut, la xanthine s’accumule dans le sang. Des concentrations élevées non résolues de xanthine peuvent éventuellement surcharger les reins et entraîner une insuffisance rénale. Cette condition n’a pas encore de traitement défini. Cependant, il est conseillé aux personnes touchées de renoncer aux aliments riches en purines, tels que la viande et les légumineuses, et de boire beaucoup d’eau pour aider les reins.
Alternativement, une personne peut avoir une xanthine oxydase insuffisante en raison de carences en molybdène ou en fer. Dans ce cas, une supplémentation nutritionnelle est généralement mise en œuvre. Le molybdène peut être délivré sous forme de molybdate de sodium ou de molybdate d’ammoniaque. Le fer peut être fourni sous forme de composés de fer, tels que le sulfate ferreux et le gluconate ferreux.
Lorsqu’une personne consomme trop de purines ou lorsque la xanthine oxydase du corps est hyperactive, des niveaux excessifs d’acide urique peuvent être produits, entraînant une maladie appelée hyperuricémie. Trop d’acide urique dans le corps peut entraîner la goutte, des calculs rénaux et une insuffisance rénale. Pour éviter ces conséquences, il est conseillé aux personnes atteintes d’hyperuricémie de réduire leur consommation d’aliments riches en purines et de se voir prescrire des inhibiteurs de XO. Des exemples d’inhibiteurs de XO sont l’allopurinol, l’oxypurinol et le fébuxostat.