Gefäßendothelzellen sind flache Zellen, die die innere Auskleidung der großen Blutgefäße bilden. Diese Zellen helfen, den Blutfluss zu regulieren. Ihre glatte Oberfläche ermöglicht einen reibungslosen Blutfluss. Sie helfen auch, den Blutdruck zu regulieren und die Gerinnung zu verhindern.
Die großen Blutgefäße bestehen aus drei Schichten. Die äußere Schicht wird Tunica Adventitia genannt. Diese Schicht ist elastisch und besteht aus Kollagen und Elastin. Es enthält auch Nerven und kleine Blutgefäße, die die Gefäßwand mit Sauerstoff versorgen. Die Elastizität ermöglicht es den Gefäßen, sich nach Bedarf auszudehnen und zusammenzuziehen, um den Blutfluss aufrechtzuerhalten.
Die mittlere Schicht ist als Tunica media bekannt und besteht aus glatter Muskulatur. Die innere Schicht ist die Tunica intima, eine einzelne Schicht vaskulärer Endothelzellen, auch bekannt als Endothel. Kapillaren bestehen nur aus der Tunica Intima. Dies ermöglicht den einfachen Austausch von Gasen, Nährstoffen und Abfallprodukten durch ihre Wände.
Die endotheliale Stickoxidsynthase (NOS) ist ein Vasodilatator. Es wird von den Endothelzellen produziert und bewirkt eine Entspannung der Gefäßmuskulatur. Ein Faktor, der die Produktion von endothelialen NOS auslöst, ist körperliche Aktivität.
Die Gefäßerweiterung ist während der Aktivität wichtig, um zu verhindern, dass der Blutdruck zu stark ansteigt. Eine zweite Funktion der edothelialen NOS besteht darin, das Zusammenkleben der Blutplättchen in den Gefäßen zu verhindern. Eine Schädigung der vaskulären Endothelzellen, die zu einer Reduktion der endothelialen NOS führt, ist ein Risikofaktor für Atherosklerose.
Ebenfalls von Endothelzellen produziert wird der Vasokonstriktor Endothelin. Die Endothelinproduktion wird durch Hormone stimuliert und bewirkt eine Kontraktion der Gefäßmuskulatur. Der thrombozytenstimulierende Faktor ist auch ein Vasokonstriktor, der von vaskulären edothelialen Zellen produziert wird. Neben der Verengung der Blutgefäße bewirkt der thrombozytenstimulierende Faktor, dass die Blutplättchen zusammenkleben. Eine Überproduktion von Vasokonstriktoren kann zu Bluthochdruck und Herzinsuffizienz führen.
Thrombin ist ein Gerinnungsmittel, das die Blutgerinnung verursacht. Nachdem es sich jedoch an das Endothel-produzierte Thrombomodulin gebunden hat, wird es zu einem Antikoagulans. Gefäßendothelzellen enthalten Rezeptoren für Thrombin, an die es sich bindet.
Zu viele oder zu wenige Rezeptoren können genetisch bedingt sein und Gerinnungsstörungen verursachen. Verletzte Endothelzellen können ein Prokoagulans produzieren, das als Gewebefaktor (TF) bezeichnet wird. Der Plaqueaufbau der Arteriosklerose enthält Gewebefaktor.
Endothelzellen produzieren Chemikalien, die den Fluss von Leukozyten und Blutplättchen regulieren. Eine Verletzung oder Infektion kann dazu führen, dass Leukozyten und Blutplättchen an vaskuläre Endothelzellen und aneinander binden. Zu viel Bindung scheint bei entzündlichen Erkrankungen zu sein.
Gefäßendothelzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Homöostase. Eine Zunahme oder Abnahme der von diesen Zellen produzierten Chemikalien kann schwerwiegende nachteilige Auswirkungen auf den Körper haben. Die Heilung geschädigter Endothelzellen ist teilweise genetisch bedingt. Manche Menschen sind anfälliger für Krankheiten wie Arteriosklerose und Hämophilie, die teilweise durch Probleme mit den Endothelzellen verursacht werden.