Insulin ist ein Hormon, das von den Betazellen der Bauchspeicheldrüse als Reaktion auf einen Anstieg des Blutzuckers oder Zuckers ausgeschüttet wird. Wenn eine große Menge Glukose in den Blutkreislauf gelangt, fördert Insulin die Aufnahme von Glukose durch die Leber, die die Glukose in ihre Speicherform Glykogen umwandelt. Das Vorhandensein von Insulin-Antikörpern im Blutkreislauf zeigt an, dass der Körper eine Immunantwort entweder auf externes, injiziertes Insulin oder auf sein eigenes Insulin entwickelt. Insulin-Antikörper binden an Insulin und verhindern, dass das Insulin mit seinen normalen Wirkorten interagiert. Folglich steigen die Blut- und Uringlukosewerte an, was zu den klassischen Symptomen des Typ-1-Diabetes mellitus wie erhöhtem Durst, häufigem Wasserlassen und gesteigertem Appetit führt.
Typ-1-Diabetes tritt auf, wenn der Körper seine eigenen insulinproduzierenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse angreift. Obwohl Typ-1-Diabetes aufgrund seines häufigen Auftretens in der Kindheit als juveniler Diabetes bezeichnet wird, haben wissenschaftliche Tests auf Insulin-Antikörper zur Entdeckung einer im Erwachsenenalter beginnenden Form von Typ-1-Diabetes geführt, die als latenter Autoimmundiabetes von Erwachsenen (LADA) bezeichnet wird. Bis zu 20 Prozent der erwachsenen Diabetiker, vermutlich mit Typ-2-Diabetes, können in Wirklichkeit LADA haben. Ärzte können zwischen diesen beiden Entitäten unterscheiden, indem sie auf Insulin-Antikörper testen, wobei LADA-Patienten normalerweise positiv auf diese Antikörper testen. Typ-2-Diabetiker haben hohe zirkulierende Insulinspiegel und testen selten positiv auf Insulin-Antikörper.
Insulinresistenz ist ein Zustand, der dadurch gekennzeichnet ist, dass der Patient mehr als 200 Einheiten Insulin pro Tag benötigt, um seinen Blutzuckerspiegel zu kontrollieren. Diese Insulinresistenz hängt am häufigsten mit der Produktion von zirkulierenden Immunglobulin G (IgG)-Antikörpern gegen Insulin bei fast jedem Diabetiker zusammen, der Insulin injiziert. Die Antikörperspiegel können bei fast 1000 Prozent der Insulinbenutzer bis auf das 0.1-fache der normalen Mengen ansteigen. Der Wechsel von einer Insulinform zu einer anderen hilft selten, da die Antikörper stark an Schweine-, Rinder- und Humaninsulin binden. Die Insulinresistenz hält weniger als ein Jahr an, wobei die Antikörperspiegel allmählich auf den Normalwert sinken.
In den Vereinigten Staaten gibt es zwei mögliche Behandlungen für Insulin-Antikörper. Steroide wie Prednison mildern die Insulinresistenz, möglicherweise indem sie die Immunantwort unterdrücken. Außerdem ist Lispro-Insulin aufgrund seiner veränderten Form resistent gegen Antikörperbindung. Diese beiden Behandlungen sind während der Zeit der Insulinunempfindlichkeit nützlich. Die Reaktivität auf Insulin kann plötzlich zurückkehren, was die Möglichkeit einer Hypoglykämie bei diesen Patienten zu ernsthaften Bedenken macht.