Nervenzellen sind durch Verlängerungen, die Axone genannt werden, miteinander verbunden, die ein Netzwerk innerhalb der Nervenfasern und des Gehirns bilden. Diese erstrecken sich vom Zellkörper oder Soma bis zu den Enden, an denen Synapsen elektrische Signale an andere Nervenzellen weiterleiten. Axon-Degeneration kann als Folge einer Verletzung oder Krankheit auftreten. Wenn der Axonzweig durchtrennt wird, bricht normalerweise das abgetrennte Segment zusammen mit einem daran befestigten Abschnitt in der Nähe der Bruchstelle zusammen. Bestimmte Proteine können an der Degeneration von Axonen beteiligt sein, aber seit 2011 ist nicht genau bekannt, welche und wie sie beim Abbau von Zellmaterial vorgehen.
Wenn durchtrennte Axone zusammenbrechen, wird dies als Wallersche Degeneration bezeichnet. Der Prozess wurde erstmals in den 1850er Jahren beobachtet, aber die Abfolge der Ereignisse, die den Prozess auslösten, bleibt unklar. Es gab auch keine allgemeine Funktion, die gestört werden könnte, um den Abbau von Axonen zu verhindern. Die Axon-Degeneration wird typischerweise von drei Dingen beeinflusst: der inneren Dynamik der Zelle, der Reaktion des Neurons auf eine Verletzung und den molekularen Prozessen während der Degeneration.
Der verbleibende Axonabschnitt auf der Zelle degeneriert meist nach einer Pause etwas, kann aber überleben. Veränderungen im Nervenzellkörper ermöglichen den Abbau von Axonfragmenten. Äste von Nervenzellen können sich über das Tausendfache des Zelldurchmessers erstrecken. Axone können durch Schneiden, Zerkleinern oder Einfrieren gebrochen werden, und chemische Reaktionen können sie auch beschädigen. Nervenzellen können sich auch nach einer Verletzung weiter verschlechtern, wenn Proteine aktiviert werden, um auf den anfänglichen Schaden zu reagieren.
Verletzungen und eine Vielzahl von neurologischen Erkrankungen können zur Degeneration des Axons führen. Sowohl die Alzheimer-Krankheit als auch die Parkinson-Krankheit können fortschreiten, da viele Nervenzellen ihre Verbindungen verlieren. Erkrankungen wie Diabetes und Glaukom verursachen oft auch solche körperlichen Auswirkungen auf Nervenzellen. Ebenso die neurologischen Wirkungen der Chemotherapie. Verletzungen können direkte Stöße und andere Kräfte auf Nerven- und Gehirngewebe beinhalten, die Axone physisch auseinanderreißen können.
Forscher haben Beweise dafür gefunden, dass Neuronen intern für die Axondegeneration programmiert werden können. Wie dies auf molekularer Ebene abläuft, ist im Allgemeinen nicht bekannt, aber Forscher haben einige der beteiligten Proteine identifiziert. Durch das Aufbrechen dieser Proteine wurde die Degeneration aufgrund der Chemotherapie in Studien verzögert. Seit 2011 wird ständig nach einer gemeinsamen Methode zur Axondegeneration gesucht, damit medizinische Behandlungen sie in einer Vielzahl von Fällen verhindern können.