Les chercheurs n’ont pas entièrement mis en lumière la physiopathologie exacte de la polyarthrite rhumatoïde (PR), mais de nombreuses découvertes élargissent désormais la portée des traitements bénéfiques pour ce trouble du système immunitaire qui touche près de 2 millions de personnes aux États-Unis. La polyarthrite rhumatoïde fait partie d’un groupe de maladies, appelées maladies auto-immunes, dans lesquelles les cellules immunitaires du corps attaquent par erreur les propres tissus ou organes du corps. Dans le cas de la PR, l’agression se produit dans les articulations du corps, produisant une inflammation, une douleur et une altération des mouvements. Un anticorps, appelé facteur rhumatoïde, amène le système immunitaire à identifier à tort les tissus articulaires sains du corps comme des tissus étrangers, les ciblant pour les détruire. Bien que la cause précise de la polyarthrite rhumatoïde soit inconnue, plusieurs facteurs sont apparemment impliqués, notamment le sexe, l’infection, la génétique, le tabagisme et un système immunitaire mal régulé.
Les femmes développent une polyarthrite rhumatoïde trois fois plus souvent que les hommes, en particulier au cours de la première année post-partum. Les femmes développent généralement les premiers symptômes au cours de la troisième à la cinquième décennie de la vie. Les scientifiques émettent l’hypothèse que les hormones sexuelles féminines, qui ont tendance à favoriser l’inflammation, jouent un rôle dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde. L’incidence accrue de la PR chez les femmes reflète le modèle observé avec d’autres maladies auto-immunes.
Les scientifiques pensent également que l’infection peut servir d’événement déclencheur dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde. En réponse à une infection, le corps produit des protéines, appelées anticorps, qui attaquent les particules étrangères. Si les anticorps ne sont pas suffisamment spécifiques aux bactéries, ils peuvent se fixer aux cellules normales du corps qui ressemblent aux bactéries d’une manière ou d’une autre, désactivant les cellules et les marquant pour l’élimination par les cellules immunitaires. De nombreux médecins ont suspecté que le parvovirus, la rubéole, l’herpès et les mycoplasmes, qui provoquent la « pneumonie de la marche », soient des agents susceptibles de déclencher la PR. Les études, cependant, n’ont pas été en mesure de confirmer définitivement les organismes infectieux déclencheurs.
Bien qu’il ne soit présent que dans 20 % de la population générale, le marqueur cellulaire codé génétiquement, HLA-DR4, est présent chez plus des deux tiers des patients atteints de PR de race blanche. Le code génétique de ce marqueur antigénique est situé sur le bras court du sixième chromosome chez l’homme. Les patients qui ont le marqueur ont un risque accru de développer une polyarthrite rhumatoïde par rapport à ceux qui n’en ont pas. La présence du marqueur ne garantit cependant pas l’apparition d’une polyarthrite rhumatoïde. Les chercheurs pensent que le marqueur indique seulement une prédisposition génétique.
Le tabagisme double le risque de développer la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde. Les patients qui fument depuis plus de 25 ans ont une probabilité trois fois plus élevée de souffrir de polyarthrite rhumatoïde avec développement d’une érosion osseuse. La consommation de tabac augmente le nombre de globules blancs et les taux sanguins circulants de l’anticorps, le facteur rhumatoïde. Le lien entre le tabagisme et la PR est plus fort chez les hommes que chez les femmes.
Sans aucun doute, les cellules immunitaires et les cellules tapissant les articulations interviennent dans l’inflammation articulaire chronique caractéristique de la polyarthrite rhumatoïde. Les globules blancs affluent dans les articulations, provoquant douleur, gonflement, chaleur et rougeur. Les cellules libèrent également des médiateurs chimiques, notamment des cytokines, des anticorps, des interleukines et des facteurs de nécrose tumorale (TNF), qui favorisent la cicatrisation et la destruction de la muqueuse articulaire et du cartilage. Dans les stades avancés, l’os s’érode et l’articulation se déforme. Les cytokines produisent également la physiopathologie du corps entier de la polyarthrite rhumatoïde, comme les douleurs musculaires, la perte de poids et la fièvre.