Qu’est-ce que la phosphorylation ERK ?

En biologie cellulaire, la phosphorylation de la kinase régulée par le signal (ERK) extracellulaire fait référence à une voie de signalisation composée de protéines et d’enzymes impliquées dans les processus cellulaires, à savoir la survie cellulaire et l’apoptose. La phosphorylation d’ERK est l’une des quatre voies de signalisation de la protéine kinase activée par les mitogènes (MAPK). La cascade de phosphorylation ERK est activée lorsqu’une molécule réceptrice de tyrosine (Tys) et/ou de thréonine (Thr) kinase active une protéine kinase à la surface d’une cellule. Lorsque le cycle de phosphorylation d’ERK ne fonctionne pas correctement, une activation inappropriée d’ERK peut se produire et des cellules anormales et cancéreuses peuvent se développer.

Le rôle le plus fondamental de la phosphorylation d’ERK est la survie cellulaire; cependant, il existe des preuves d’un rôle favorisant la mort dans certaines conditions dans la cellule. Des preuves ont montré que ERK régule la survie cellulaire et la mort cellulaire, ou apoptose, à divers points le long de la voie de signalisation. Le mécanisme exact de l’apoptose induite par ERK peut se produire à différents niveaux, à la fois en amont et en aval de la cascade de phosphorylation. Les scientifiques ont suggéré une relation entre le rôle de mort cellulaire d’ERK et les effets liés aux blessures ou aux accidents vasculaires cérébraux.

Définir la phosphorylation d’ERK nécessite une explication de la cascade de phosphorylation, qui implique une poignée d’enzymes et de protéines hautement spécifiques. Il existe deux voies ERK : la kinase-1 (ERK1) et la kinase-2 (ERK2), également appelées MAPK3 et MAPK1, respectivement. L’activation d’ERK nécessite une double phosphorylation par Tys et Thr, en commençant par la phosphorylation de Tys. La phosphorylation implique le transfert d’une molécule de phosphate d’une protéine kinase active à une protéine kinase inactive ; une molécule d’adénosine triphosphate (ATP) porteuse d’énergie donne la molécule de phosphate. L’activation d’une protéine kinase entraîne la phosphorylation de chaque protéine kinase suivante le long de la voie jusqu’à ce qu’une protéine soit activée et qu’une réponse cellulaire soit déclenchée.

Les cellules d’origines différentes nécessitent différentes protéines et/ou enzymes pour conduire la cascade de phosphorylation. Pour chaque protéine activatrice, il doit y avoir une protéine désactivante. Les molécules d’activation et de désactivation régulent essentiellement la cascade de signaux en se liant aux sites récepteurs jusqu’à ce que la réponse cellulaire appropriée soit complète. Plusieurs protéines impliquées dans le cycle de phosphorylation d’ERK ont été ciblées dans les thérapies anticancéreuses, car il a été démontré que l’activation atypique d’ERK provoque le cancer.

Dans l’industrie pharmaceutique, des médicaments thérapeutiques ont été développés pour cibler des récepteurs protéiques spécifiques, à savoir les récepteurs protéiques couplés au G (GCPR). Les protéines G (Ras, Rac, Rho, Cdc42, etc.) sont impliquées dans de nombreux processus physiologiques au niveau cellulaire. Les chercheurs ont développé un test ERK comme outil pour mesurer l’activation du GCPR. Un test ERK tel que celui-ci permet la détection d’ERK et fournit des résultats clairs et cohérents pour les développeurs de médicaments.