La maladie auto-immune, la polyarthrite rhumatoïde séronégative, peut produire les mêmes symptômes que la polyarthrite rhumatoïde (PR), bien que les échantillons de sang ne montrent généralement pas le facteur rhumatoïde (FR) couramment associé à la maladie. Jusqu’à 20 pour cent des patients souffrant de cette maladie inflammatoire chronique ne présentent pas initialement le FR, bien que certains finissent par devenir séropositifs, produisant le facteur à mesure que la maladie progresse. L’inflammation, la douleur et les dommages articulaires surviennent généralement dans les cas avancés, et d’autres systèmes du corps peuvent également être impliqués. Les fournisseurs de soins de santé traitent généralement la polyarthrite rhumatoïde séronégative en fonction des symptômes et de la progression de la maladie.
La polyarthrite rhumatoïde séronégative commence par des réponses immunitaires cellulaires et humorales dans le corps. Les globules blancs de la moelle osseuse et du thymus commencent à fabriquer des anticorps. Ces globules blancs et les produits chimiques qu’ils produisent envahissent les tissus corporels, en particulier les articulations. Les premiers symptômes de polyarthrite rhumatoïde séronégatifs surviennent généralement des mois avant l’atteinte articulaire et comprennent généralement une dépression, une fatigue et un malaise, qui peuvent être accompagnés d’une fièvre légère. Après deux ou trois mois, les patients ressentent une inflammation, une douleur et une sensibilité dans une articulation.
Au fur et à mesure que la maladie progresse, les articulations des extrémités deviennent plus touchées. La raideur matinale et les douleurs articulaires persistent pendant plusieurs heures, un symptôme qui différencie généralement la PR des autres types d’arthrite. La polyarthrite rhumatoïde séronégative produit généralement un gonflement et une sensibilité articulaires ainsi que de la chaleur et de la douleur lors des mouvements. Ces symptômes surviennent parce que la réponse auto-immune provoque une inflammation des tendons pouvant entraîner la formation de kystes et d’éventuelles ruptures du tissu conjonctif. Habituellement, dans les deux ans suivant le début, la perte de tissu conjonctif provoque une érosion et une prolifération des cellules osseuses, ce qui entraîne des déformations articulaires.
Le gonflement et l’inflammation couramment associés à la polyarthrite rhumatoïde séronégative peuvent également comprimer le tissu nerveux sensible, provoquant une douleur nerveuse. Les patients peuvent également présenter des symptômes liés à une atteinte musculaire. La réponse auto-immune peut progresser et éventuellement impliquer les systèmes cardiaque et pulmonaire, provoquant une inflammation, une accumulation de liquide et une fibrose tissulaire. Certains développent une maladie connue sous le nom de syndrome de Sjogren, dans laquelle les globules blancs s’infiltrent dans les glandes lacrymales, salivaires et exocrines, inhibant l’écoulement normal des fluides corporels.
Le diagnostic définitif de la polyarthrite rhumatoïde séronégative présente souvent un défi dans les premiers stades. Non seulement les patients ne présentent pas de RF dans les échantillons de sang, mais les symptômes peuvent aller et venir. Les individus peuvent ressentir une exacerbation des symptômes pendant 24 à 48 heures, suivie d’une résolution complète. Certaines personnes ont une rémission complète dans les six mois suivant l’apparition des premiers symptômes. Le développement du test sanguin d’anticorps anti-protéine citrullinée cyclique (anti-CPP) a permis d’identifier la maladie chez certains patients qui ne produisent généralement pas de RF.
Les fournisseurs de soins de santé prescrivent généralement des médicaments contre la polyarthrite rhumatoïde séronégatifs qui sont en corrélation avec les symptômes. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticostéroïdes aident généralement à réduire l’inflammation et l’enflure. Si les radiographies indiquent un rétrécissement de l’espace articulaire, les médecins peuvent administrer des médicaments antirhumatoïdes modificateurs de la maladie, également appelés DMARD, pour réduire le risque de lésions et de déformations articulaires.