Qual é a conexão entre a aspirina e as plaquetas?

A aspirina é um medicamento oral que possui propriedades antiinflamatórias e anticoagulantes. Ele inibe a formação de coágulos sanguíneos ao impedir que as plaquetas produzam uma substância química chamada tromboxano A-2, que normalmente induz o acúmulo de plaquetas. Quando a aspirina e as plaquetas interagem, o medicamento bloqueia a ação da enzima ciclo-oxigenase-1 (COX-1) que forma o tromboxano A-2. Sem o tromboxano A-2, as plaquetas não podem aderir e juntar-se à fibrina para formar um coágulo sanguíneo. Enquanto outros agentes também bloqueiam a enzima COX-1, o efeito antiplaquetário da aspirina dura vários dias versus várias horas para os outros agentes, tornando-a uma escolha preferida de acordo com muitos médicos para a prevenção a longo prazo de ataques cardíacos e derrames secundários ao sangue coágulos.

A conexão entre aspirina e plaquetas foi bem estudada em ensaios clínicos. Em doses de 325 miligramas por dia, o maior efeito antiplaquetário ocorre 30 minutos após a ingestão. A aspirina em baixas doses, entretanto, pode levar vários dias para atingir seu efeito mais potente. Por esse motivo, os médicos recomendam a dose regular de aspirina quando os pacientes apresentam sinais e sintomas de dor no peito, ataque cardíaco e derrame. Ao contrário de outros medicamentos antiplaquetários, a aspirina bloqueia apenas a via COX-1 da formação do tromboxano A-2, permitindo que alguma atividade plaquetária normal ocorra.

Demonstrando ainda mais a relação entre aspirina e plaquetas, um grande estudo multicêntrico de pacientes com ataque cardíaco agudo revelou uma redução de 23% na mortalidade quando a aspirina foi administrada 24 horas após o início dos sintomas. A recomendação atual para pacientes com forte dor no peito, falta de ar com exercícios, viscosidade, náusea e dor irradiando para a mandíbula ou braço é tomar uma aspirina regular assim que os sintomas se desenvolverem e continuar a aspirina todos os dias por pelo menos um mês. Embora a aspirina não abra um vaso bloqueado com um coágulo existente, ela impedirá o crescimento desse coágulo e a formação de mais coágulos. Dessa forma, a aspirina limita a extensão em que o tecido cardíaco fica sem oxigênio e, portanto, limita os danos.

Um acidente vascular cerebral (AVC), ou derrame, é uma lesão que ocorre dentro do cérebro ou corpo devido à redução do fluxo sanguíneo. Contribuintes comuns para o acidente vascular cerebral incluem estreitamento dos vasos sanguíneos devido ao colesterol e danos causados ​​pela pressão alta, bem como coágulos sanguíneos ou placas de colesterol viajando na corrente sanguínea e se alojando em um pequeno vaso sanguíneo. A ligação entre o tratamento com aspirina e plaquetas para pacientes com AVC é revelada em vários estudos que mostram que a administração moderada de aspirina nas primeiras 48 horas do início dos sintomas aumenta drasticamente a sobrevida, reduz a gravidade dos déficits neurológicos e previne novos AVCs. Os médicos recomendam doses de 160 a 350 miligramas a serem administradas assim que os pacientes notarem os sinais clássicos de derrame, incluindo fraqueza, dormência, alterações na visão, dificuldade para falar e problemas de equilíbrio.

Embora a pesquisa continue sobre a conexão entre a aspirina e as plaquetas, a aspirina nem sempre é a melhor solução para problemas de coágulo sanguíneo. Os efeitos colaterais significativos da aspirina incluem reações alérgicas, asma, úlceras hemorrágicas e hemorragias no cérebro. Candidatos ruins à terapia com aspirina incluem mães grávidas ou amamentando, crianças e pacientes com doenças renais ou gastrointestinais. Por outro lado, a maioria dos médicos prescreve baixas doses de aspirina para pacientes com aterosclerose grave e história de ataques cardíacos anteriores, derrames anteriores ou mini derrames, dor no peito com exercícios e redução do fluxo sanguíneo nas extremidades.