Los proveedores de atención médica prescriben con frecuencia interferón beta-1a, una glicoproteína de aminoácidos, para el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM). Además de tener propiedades antiinflamatorias, la sustancia normalmente actúa regulando la función inmunológica a través de la comunicación con otras células. Los investigadores creen que el interferón beta-1a reduce los efectos de la enfermedad, ya sea que se prescriba para pacientes recién diagnosticados o para aquellos con formas progresivas o recurrentes de EM. Los pacientes con EM se inyectan el medicamento por vía subcutánea cada dos días o por vía intramuscular una vez a la semana.
Los interferones pertenecen a un grupo de sustancias químicas que son producidas naturalmente en el cuerpo por los glóbulos blancos conocidos como macrófagos. Otro trabajo que suelen realizar estas células incluye devorar organismos invasores. Los interferones individuales tienen diferentes capacidades. El interferón beta-1a generalmente actúa como un señalizador de las células del cuerpo porque cuando la sustancia se adhiere a sitios receptores específicos en la superficie celular, tiene lugar una codificación genética especial dentro de la célula. Además de la inmunorregulación, la sustancia interfiere con la replicación del virus.
Los investigadores descubrieron que, en determinadas circunstancias, los niveles elevados de interferones en la sangre ayudan al cuerpo a combatir las enfermedades, como parece ser el caso de las personas que padecen EM. Los fabricantes suelen producir interferón beta-1a en masa inyectando la sustancia humana en los ovarios de los hámsteres chinos. El subproducto químico tiene la misma cadena de aminoácidos que la de la sustancia humana original. A medida que el interferón beta-1a se adhiere a las células nerviosas de los pacientes con EM, el número de lesiones comúnmente asociadas con la enfermedad se reduce notablemente.
Las células nerviosas normalmente tienen una capa externa protectora conocida como vaina de mielina. En pacientes con EM, este recubrimiento se deteriora y es reemplazado por tejido cicatricial. Como resultado de la corrupción del aislamiento, las señales a lo largo y entre las células nerviosas se interrumpen debido a una amplia gama de síntomas. Las exploraciones por imágenes corporales muestran estas áreas de tejido cicatricial como lesiones que pueden aparecer en todo el cerebro, la columna vertebral y el tejido nervioso periférico. Además de producir cicatrices a lo largo de los cuerpos de las células nerviosas, estas áreas se inflaman y ejercen presión sobre el tejido nervioso sensible, lo que provoca dolor y una mayor interferencia de señales. El interferón beta-1a se adhiere a las células nerviosas y parece retardar la progresión de la enfermedad en más de un tercio de los pacientes que se inyectan constantemente el medicamento.
Los efectos adversos más frecuentes notados por los pacientes que usan interferón beta-1a incluyen síntomas similares a los de la gripe, que pueden desaparecer en unos pocos días. El medicamento tiene el potencial de exacerbar o causar depresión e ideación suicida. Los pacientes con un diagnóstico de angina, insuficiencia cardíaca congestiva o ritmos cardíacos anormales pueden experimentar un empeoramiento de los síntomas mientras toman interferón beta-1a.