Miembro de la clase de fármacos tiazolidindiona (TZD), el propósito previsto de la troglitazona, también conocida como Rezulin®, Resulin y Romozin ™, era servir como fármaco antidiabético y antiinflamatorio al dirigirse a los receptores activados por el proliferador de peroxisomas ( PPAR}. Introducido a fines de la década de 1990, los médicos administraban el medicamento como una tableta oral, por lo general comenzando con 200 miligramos diarios con las comidas y aumentando las dosis de 100 a 200 miligramos según fuera necesario. Aunque alguna vez se creyó que mejoraba el hígado, los músculos y acciones sobre el tejido graso, la existencia de troglitazona en el mercado fue breve.En la primavera de 2000, el fabricante había cesado voluntariamente la producción del fármaco.
La troglitazona fue desarrollada por una empresa japonesa, Daiichi Sankyo Co., Ltd. El fármaco llegó a la fabricación principal en los Estados Unidos a través de Parke-Davis después de ser aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los EE. UU. (FDA) en enero de 1997. Antes de la aprobación, John Gueriguian, el oficial médico de la FDA que examina la troglitazona, se opuso a la aprobación debido a la capacidad del fármaco para influir en la toxicidad hepática.
La clase de medicamentos tiazolidindiona, también conocida como glitazonas, se usa principalmente para el tratamiento de la diabetes tipo 2. Los PPAR atraen ligandos de ácidos grasos libres y eicosanoides, que son moléculas de señalización creadas a través de la oxidación de ácidos grasos esenciales (EFA) de 20 carbonos. Los EFA controlan los sistemas corporales que manejan la inflamación y la inmunidad y partes del sistema nervioso central. Los eicosanoides son proinflamatorios y se encuentran en los ácidos grasos omega-3 y omega-6. Los cambios en los niveles de EFA en el cuerpo de una persona pueden afectar las funciones que controlan.
Los PPAR son un grupo de proteínas receptoras nucleares que funcionan como factores de transcripción para regular la expresión de genes. La diferenciación y el desarrollo celular, así como las funciones metabólicas, están muy influenciados por los PPAR. Sin embargo, cuando la troglitazona y otros medicamentos TZD se dirigen a los PPAR, se ha descubierto que no solo aumentan la toxicidad hepática, sino que su capacidad para inhibir el sistema inmunológico puede causar una reacción idiosincrásica que conduce a la hepatitis inducida por medicamentos.
El Reino Unido retiró la troglitazona de su mercado en diciembre de 1997 después de que se conocieran sus efectos adversos en el hígado. Estados Unidos eliminó la droga de su mercado en 2000 y, poco después, Filipinas, Australia y Japón hicieron lo mismo. Aunque se ha demostrado que la troglitazona reduce la inflamación, se han descubierto efectos mucho más dañinos del fármaco. Parke-Davis dejó de fabricar voluntariamente el medicamento el 21 de marzo de 2000.