Administrada por inyección intramuscular o intravenosa, los médicos generalmente usan fosfenitoína en un entorno hospitalario para el tratamiento a corto plazo de convulsiones y convulsiones generalizadas. Los cirujanos también pueden administrar el medicamento para prevenir o detener las convulsiones durante la neurocirugía. Considerada un profármaco, o un precursor químico, la fosfenitoína sódica requiere procesos metabólicos, que ocurren naturalmente en el cuerpo, para transformarla en fenitoína. El tratamiento de las convulsiones epilépticas generalmente no se recomienda en personas que tienen disfunción renal o hepática, ya que los pacientes pueden experimentar toxicidad o daño orgánico.
Siguiendo el proceso metabólico que convierte la fosfenitoína en fenitoína, hasta el 99 por ciento del medicamento se une a la proteína plasmática, la albúmina. La conversión completa después de la administración intravenosa ocurre en aproximadamente dos horas, mientras que la conversión después de la inyección intramuscular puede demorar hasta cuatro horas. Las acciones y efectos de la fosfenitoína generalmente imitan la farmacología de la fenitoína oral.
Una vez administrada, la fosfenitoína actúa como un bloqueador de los canales de sodio en la superficie de las células neurales. Cuando estos canales permanecen abiertos demasiado tiempo, pasan demasiados iones de sodio, lo que desencadena un flujo rápido de neurotransmisores estimulantes. Estos, a su vez, permiten que entren cantidades excesivas de calcio en las células, provocando un efecto tóxico que inicia la actividad convulsiva y convulsiva. Al limitar el acceso a los iones de sodio, la fosfenitoína previene las reacciones químicas en cadena que contribuyen a la hiperestimulación celular y al daño debido a posibles condiciones tóxicas. La acción del medicamento en relación con la regulación de iones puede suponer un peligro para los pacientes que padecen determinadas afecciones cardíacas.
La fosfenitoína generalmente debilita el sistema de conducción en las aurículas y los ventrículos cardíacos, exacerbando los síntomas en pacientes diagnosticados con enfermedad cardíaca y contribuyendo a una posible afección potencialmente mortal. Cuando se administra por vía intravenosa en dosis suficientemente altas, el medicamento también produce hipotensión. Dado que el metabolismo del fármaco se produce en el hígado, las personas con insuficiencia hepática pueden presentar ictericia, agrandamiento de órganos e inflamación de los ganglios linfáticos. Los pacientes también pueden experimentar anemias ya que el medicamento disminuye la cantidad de glóbulos rojos y blancos junto con las plaquetas.
Los proveedores de atención médica pueden requerir análisis de sangre periódicos para controlar el recuento de células, pero los pacientes deben informar cualquier signo de hematomas o sangrado inusuales. El fósforo es un subproducto producido durante el metabolismo de la fosfenitoína, que presenta un peligro para los pacientes con disfunción renal. Los efectos adversos comunes asociados con el medicamento incluyen reacciones en el lugar de la inyección debido a la alta alcalinidad del medicamento. También son reacciones típicas dolor de cabeza, mareos, náuseas y posibles vómitos. Después de la administración, las personas deben tener precaución al pararse o caminar, ya que el medicamento puede causar una falta de coordinación física.