L’acidocétose est une affection qui survient lorsqu’un patient subit une baisse significative de l’insuline et une augmentation concomitante de la glycémie, généralement supérieure à 250 mg/décilitre. Essentiellement exclusive aux diabétiques et aux alcooliques, l’acidocétose – également appelée acidose diabétique, ACD ou simplement acidose – est responsable d’environ 4 à 9 % des visites à l’hôpital des patients diabétiques. Son apparition peut être déclenchée par une infection sous-jacente, le plus souvent une infection des voies urinaires (UTI), des traitements à l’insuline manqués, un traumatisme, un stress, et dans le cas des alcooliques, une consommation excessive d’alcool couplée à un régime de famine.
Le corps humain produit une série d’hormones pour aider à la bonne digestion et au stockage de l’énergie alimentaire. Un déséquilibre de l’insuline et des glucagons, qui régulent la glycémie, est principalement responsable de l’acidocétose. Chez un individu en bonne santé, la production d’insuline dans le pancréas est stimulée en réponse à une glycémie élevée, comme après un repas. L’insuline encourage le corps à convertir le glucose en chaînes de glycogène et d’acides gras qui peuvent être stockées dans la graisse corporelle pour une utilisation ultérieure. A l’inverse, chez un individu sain, la production de glucagons est stimulée en réponse à un déficit glycémique.
Le corps réagit à la présence de glucagons en favorisant l’oxydation des acides gras. Grâce à ce processus, des composés énergétiques sont produits. L’acétyl CoA, un sous-produit de l’oxydation des acides gras, est converti en groupes cétones (acétoacétate, acétone et bêta-hydroxybutyrate), qui sont une source d’énergie.
Normalement, la production de cétone n’atteint pas des niveaux dangereux. Cependant, chez les diabétiques et les alcooliques, il peut se dérouler de manière non régulée en raison d’un manque d’insuline et d’une surabondance de glucagons, ou du métabolisme de l’alcool lui-même, respectivement. En raison de la nature acide des groupes cétoniques et de la surproduction de glucose résultant d’un excès de cétones, l’acidocétose peut être hautement toxique.
Les symptômes courants de cette affection peuvent être expliqués à l’aide du modèle pathogène décrit ci-dessus. Au cours de l’acidocétose, l’excès de glucose dans le sang finit par « déborder » dans l’urine comme une tentative métabolique pour empêcher des concentrations élevées de glucose. Ce faisant, cependant, les sels essentiels (potassium, sodium, etc.) et l’eau sont éliminés. Ce processus, ainsi que la concentration subséquente du sang et donc une baisse du pH (à cause des cétones), entraîne des nausées, des vomissements, des mictions fréquentes, une déshydratation, une diminution de la turgescence cutanée, une peau sèche, une diminution de la transpiration et une cétonurie (présence de cétones). dans les urines). Si elle n’est pas traitée, l’acidocétose peut également conduire au coma et à la mort.
L’acidocétose est facilement prévenue si des mesures appropriées sont prises. Un patient diabétique doit être diligent avec les traitements à l’insuline et l’alcool ne doit être consommé qu’en quantités raisonnables. Si un diabétique ou un alcoolique présentait les symptômes décrits ci-dessus, la meilleure approche thérapeutique serait de reconstituer les fluides avec une solution électrolytique, telle que Gatorade, et de rechercher un hôpital ou une clinique où les fluides peuvent être administrés par voie intraveineuse. Si la situation nécessite l’utilisation de médicaments, l’insuline sera utilisée pour les diabétiques et le bicarbonate de sodium (pour normaliser le pH sérique) pour les alcooliques.