Ein Glucagonrezeptor ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor, der hauptsächlich in der Leber vorkommt. Diese Rezeptoren binden an das von der Bauchspeicheldrüse gebildete Hormon Glucagon und bewirken den Abbau von Glykogen, einer Speicherform von Zucker. Zusammen steuern die Hormone Glukagon und Insulin den Blutzuckerspiegel. Wenn der Blutzuckerspiegel sinkt, wird Glucagon freigesetzt und bindet sich an einen Glucagonrezeptor, um den Glukosespiegel zu erhöhen. Glucagon-Rezeptoren haben sich als wichtig für die Gesundheit von Leberzellen, den sogenannten Hepatozyten, erwiesen.
Die Bauchspeicheldrüse produziert zwei Hormone, Insulin und Glukagon. Nach einer Mahlzeit, wenn der Blutzuckerspiegel zu hoch ist, setzen Betazellen in den Pankreasinseln Insulin frei, das es den Zellen im ganzen Körper ermöglicht, Glukose zur Energiegewinnung aufzunehmen. Dies senkt dann den Blutzuckerspiegel. Ein Teil dieser Glukose wird in die Leberzellen aufgenommen, wo sie in Glykogen umgewandelt wird, ein Polysaccharid, das Glukose speichert.
Wenn der Blutzuckerspiegel zwischen den Mahlzeiten sinkt, setzen die Alphazellen in den Pankreasinseln das Hormon Glucagon frei. Die meisten Glucagon-Rezeptoren befinden sich in der Leber. Wenn sie sich also an Glucagon anlagern, wird das in den Leberzellen gespeicherte Glykogen in Glukose zerlegt und ins Blut abgegeben. Der Blutzuckerspiegel steigt dann wieder auf den Normalwert an.
Ein Glucagon-Rezeptor gehört zur Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Es wurde festgestellt, dass das GCGR-Gen für das Glucagon-Rezeptorprotein kodiert, und die Verwendung dieses Gens für die Forschung hat zu seiner Untersuchung beigetragen. Wenn Glucagon an den Glucagon-Rezeptor bindet, löst es die Kopplung von G-Proteinen aus und beginnt einen Kaskadeneffekt, der zyklisches Adeninmonophosphat (cAMP) produziert und eine Freisetzung von Kalzium in der Zelle bewirkt. Neben der Leber wurden Glukagonrezeptoren in den Nieren, im Dünndarm, im Gehirn, im Fettgewebe und in den Beta-Pankreaszellen gefunden. In Betazellen verursachen Glucagonrezeptoren wahrscheinlich die Hemmung der Insulinproduktion durch diese Zellen.
Glucagon beeinflusst hauptsächlich den Glukosespiegel im Körper, aber es könnte auch am Fastenstoffwechsel beteiligt sein, bei dem der Körper zu wenig Glukose enthält und hauptsächlich Fette zur Energiegewinnung verwendet. Das Vorhandensein von Glucagon-Rezeptoren in Hepatozyten ist am richtigen Stoffwechsel dieser Zellen beteiligt. Dies würde erklären, warum richtig funktionierende Glucagonrezeptoren für die Gesundheit von Hepatozyten und Leber wichtig sein könnten. Mutationen im Glucagonrezeptor könnten mit Typ-II-Diabetes in Verbindung gebracht werden. Dieser Rezeptor wird wahrscheinlich weiter untersucht, da er im Körper mehr bewirkt, als nur den Blutzuckerspiegel zu erhöhen.