Administrée par injection intramusculaire ou intraveineuse, les médecins utilisent généralement la fosphénytoïne en milieu hospitalier pour le traitement à court terme des convulsions et des crises généralisées. Les chirurgiens peuvent également administrer le médicament pour prévenir ou arrêter les crises pendant la neurochirurgie. Considérée comme un promédicament ou un précurseur chimique, la fosphénytoïne sodique nécessite des processus métaboliques, qui se déroulent naturellement dans l’organisme, pour la transformer en phénytoïne. Le traitement des crises d’épilepsie n’est généralement pas recommandé chez les personnes présentant un dysfonctionnement des reins ou du foie, car les patients peuvent présenter une toxicité ou des lésions organiques.
Suite au processus métabolique qui convertit la fosphénytoïne en phénytoïne, jusqu’à 99% du médicament se lie à la protéine plasmatique, l’albumine. La conversion complète après administration intraveineuse se produit en environ deux heures, tandis que la conversion après injection intramusculaire peut prendre jusqu’à quatre heures. Les actions et les effets de la fosphénytoïne imitent généralement la pharmacologie de la phénytoïne orale.
Une fois administrée, la fosphénytoïne agit comme un bloqueur des canaux sodiques à la surface des cellules neurales. Lorsque ces canaux restent ouverts trop longtemps, trop d’ions sodium passent à travers, déclenchant un flux rapide de neurotransmetteurs stimulants. Ceux-ci, à leur tour, permettent à des quantités excessives de calcium de pénétrer dans les cellules, provoquant un effet toxique qui déclenche une activité convulsive et épileptique. En limitant l’accès aux ions sodium, la fosphénytoïne empêche les réactions chimiques en chaîne contribuant à l’hyperstimulation cellulaire et aux dommages dus à d’éventuelles conditions toxiques. L’action du médicament concernant la régulation ionique peut présenter un danger pour les patients souffrant de certaines affections cardiaques.
La fosphénytoïne affaiblit généralement le système de conduction dans les oreillettes et les ventricules cardiaques, exacerbant les symptômes chez les patients diagnostiqués avec une maladie cardiaque et contribuant à une condition potentiellement mortelle. Lorsqu’il est perfusé par voie intraveineuse à des doses suffisamment élevées, le médicament produit également une hypotension. Comme le métabolisme du médicament se produit dans le foie, les personnes souffrant d’insuffisance hépatique peuvent présenter une jaunisse, une hypertrophie des organes et des ganglions lymphatiques enflés. Les patients peuvent également souffrir d’anémie car le médicament diminue le nombre de globules rouges et blancs ainsi que les plaquettes.
Les fournisseurs de soins de santé peuvent exiger des analyses de sang périodiques pour surveiller le nombre de cellules, mais les patients doivent signaler tout signe d’ecchymose ou de saignement inhabituel. Le phosphore est un sous-produit produit lors du métabolisme de la fosphénytoïne, qui présente un danger pour les patients présentant un dysfonctionnement rénal. Les effets indésirables courants associés au médicament comprennent des réactions au site d’injection dues à l’alcalinité élevée du médicament. Maux de tête, vertiges, nausées et vomissements possibles sont également des réactions typiques. Après l’administration, les personnes doivent faire preuve de prudence lorsqu’elles se tiennent debout ou marchent, car le médicament peut entraîner un manque de coordination physique.