Quando substâncias gordurosas, como colesterol e triglicerídeos, viajam na corrente sanguínea, elas se emparelham com uma proteína chamada apolipoproteína, que permite que elas se dissolvam na porção fluida do sangue. Exemplos dessas combinações de gordura e proteína, chamadas lipoproteínas, são as lipoproteínas de baixa densidade (LDLs) e as lipoproteínas de alta densidade (HDLs) que são comumente medidas em testes de rastreamento de colesterol. A lipoproteína (a), ou simplesmente lp (a), é uma lipoproteína de baixa densidade ligada à apolipoproteína (a), formada no fígado. Níveis aumentados de lp (a) foram associados a um risco aumentado de doença cardíaca, acidente vascular cerebral, aterosclerose e coágulo sanguíneo. A lipoproteína (a) também foi associada a uma menor chance de sobrevivência com essas condições.
Os cientistas não conseguiram descobrir o papel do lp (a) no corpo. Sua estrutura é semelhante a uma substância química responsável pela quebra dos coágulos sanguíneos, chamada plasminogênio. Se houver um alto nível de lp (a) circulante, o lp (a) se liga aos mesmos receptores que o plasminogênio. Isso inibe a atividade do plasminogênio, resultando no desenvolvimento de mais coágulos sanguíneos do que o normal. Os coágulos sanguíneos contribuem para ataques cardíacos e derrames.
Lp (a) estimula a deposição de colesterol nas células que revestem o interior das artérias. Esse processo estreita o diâmetro arterial e provoca a formação de placas de colesterol em locais com aumento do fluxo sanguíneo e turbulência. À medida que as placas começam a invadir a coluna de sangue que flui na artéria, o tecido fornecido pela artéria fica sem oxigênio. O fluxo sanguíneo insuficiente é outro fator de risco para ataque cardíaco e derrame.
O nível de lipoproteína (a) no sangue não é normalmente avaliado em exames de sangue. Não existe uma escala padronizada para medir esse lipídio no sangue. Além disso, não há estudos clínicos que demonstrem claramente a relação entre Lp (a) e doenças cardíacas, e nenhum estudo que prove que a redução da lp (a) diminui o risco geral de ataque cardíaco ou derrame. Além disso, níveis elevados de lipoproteína (a) são mais perigosos quando os níveis de colesterol de baixa densidade também estão altos, tornando difícil analisar qual lipídeo do sangue está produzindo o problema.
Os níveis de lipoproteína (a) são determinados principalmente pela hereditariedade. As populações africanas tendem a ter níveis de lp (a) mais altos do que os caucasianos. Exercícios, dieta alimentar e medicamentos para redução do colesterol fazem notavelmente pouca diferença na modulação dos altos níveis de lp (a). Alguns estudos promovem o uso de aspirina ou niacina em baixas doses para controlar os níveis de lipoproteína (a). Em um estudo na Tanzânia, os comedores de peixe tinham níveis mais baixos de lp (a) do que outros segmentos da população, dando origem à possibilidade de que os suplementos de óleo de peixe possam ser úteis na redução da lipoproteína (a).