O colapso anormal dos glóbulos vermelhos do corpo é conhecido como hemólise. A presença de certas doenças pode contribuir para o desenvolvimento dessa condição, que leva à anemia hemolítica. O tratamento da hemólise e do desenvolvimento subsequente de anemia hemolítica depende do tipo e da razão da anemia. Devido à gravidade das complicações potenciais associadas a essa condição, os indivíduos que se tornam sintomáticos devem procurar atendimento médico imediato.
Naturalmente produzida na medula óssea, a vida útil de um glóbulo vermelho é de quase três meses antes de se decompor. À medida que novas células sanguíneas são introduzidas na corrente sanguínea, o baço filtra as células mortas do sistema circulatório. A presença de certas doenças às vezes provoca uma interrupção no sistema circulatório, afetando adversamente os glóbulos vermelhos e seu ciclo de vida. Quando a doença força a morte prematura dos glóbulos vermelhos, a medula óssea é forçada a compensar aumentando a produção de glóbulos vermelhos. A taxa na qual a medula óssea é capaz de compensar a perda determina os níveis de glóbulos vermelhos, que podem diminuir rapidamente.
Existem várias condições que podem contribuir para o desenvolvimento da hemólise. Certos medicamentos, infecções e respostas do sistema imunológico às doenças podem contribuir para a morte prematura dos glóbulos vermelhos. Condições hereditárias, como doença falciforme e distúrbio de deficiência de G6PD, também podem contribuir para o desenvolvimento de hemólise. A exposição a venenos e toxinas pode afetar adversamente os níveis de glóbulos vermelhos de um indivíduo, causando uma interrupção do equilíbrio entre a purga e a produção.
A hemólise compensada ocorre quando a medula óssea é capaz de restaurar o equilíbrio durante os estágios iniciais do rompimento dos glóbulos vermelhos, evitando o aparecimento da anemia. A anemia hemolítica se manifesta quando a medula óssea é incapaz de compensar adequadamente a perda. Existem vários tipos de anemia hemolítica e cada um é nomeado de acordo com a causa inicial da falha dos glóbulos vermelhos e seus fatores contribuintes.
Existem defeitos específicos associados a cada forma de anemia e são divididos em duas categorias. Os defeitos internos nas células vermelhas do sangue são congênitos ou estão presentes no nascimento e envolvem anormalidades ou desequilíbrios de proteínas. Defeitos externos resultam de influências externas e podem incluir infecção, reações adversas a medicamentos e coágulos sanguíneos.
Indivíduos com anemia induzida por hemólise podem desenvolver uma variedade de sintomas. Uma frequência cardíaca acelerada, falta de ar ou fadiga pronunciada podem ser indicativos de anemia hemolítica. Aqueles cuja urina é de cor escura ou cuja pele adota uma tonalidade amarelada, associada à icterícia, também podem ser sintomáticos.
Existem vários testes diagnósticos usados para confirmar a presença de hemólise e anemia hemolítica. Um indivíduo com suspeita de ter qualquer uma das condições pode ser submetido a um exame de urina e extensos exames de sangue. Uma contagem de eritrócitos, também conhecida como contagem de glóbulos vermelhos, é realizada além dos testes que medem os níveis de hemoglobina portadora de oxigênio, proteínas como a haptoglobina e pigmentos biliares como a bilirrubina. O tempo de vida dos glóbulos vermelhos existentes pode ser submetido a monitoramento direto, que envolve a administração de pequenas quantidades de material radioativo às células em um processo conhecido como marcação radioativa.
O tratamento para a destruição prematura dos glóbulos vermelhos depende do tipo e da origem da anemia do indivíduo. Corticosteróides e suplementação mineral podem ser administrados para aumentar a produção de glóbulos vermelhos. As complicações associadas à hemólise e anemias hemolíticas podem incluir infecção, insuficiência renal e insuficiência cardiovascular. O prognóstico associado a essa condição depende inteiramente do indivíduo e da gravidade de sua anemia.