Une crise survient lorsqu’une partie du cerveau devient trop excitée ou lorsque les nerfs du cerveau commencent à s’activer de manière anormale. L’activité convulsive peut survenir dans des zones du cerveau mal formées à cause de malformations congénitales ou de troubles génétiques ou perturbées par une infection, des blessures, des tumeurs, des accidents vasculaires cérébraux ou une oxygénation inadéquate. La physiopathologie des crises résulte d’un déséquilibre brutal entre les forces qui excitent et inhibent les cellules nerveuses de sorte que les forces excitatrices prennent le pas. Ce signal électrique se propage ensuite aux cellules cérébrales normales environnantes, qui commencent à se déclencher de concert avec les cellules anormales. Avec des crises prolongées ou récurrentes sur une courte période, le risque de futures crises augmente avec la mort des cellules nerveuses, la formation de tissu cicatriciel et la germination de nouveaux axones.
Les cellules nerveuses entre les décharges ont normalement une charge interne négative en raison du pompage actif des ions sodium chargés positivement hors de la cellule. La décharge ou la décharge de la cellule nerveuse implique une fluctuation soudaine de la charge négative à une charge positive lorsque les canaux ioniques dans la cellule s’ouvrent et que les ions positifs, tels que le sodium, le potassium et le calcium, pénètrent dans la cellule. Les mécanismes de contrôle excitateurs et inhibiteurs agissent pour permettre un déclenchement approprié et empêcher une excitation inappropriée de la cellule. La physiopathologie des crises peut survenir en raison d’une excitation accrue de la cellule nerveuse, d’une diminution de l’inhibition de la cellule nerveuse ou d’une combinaison des deux influences.
Normalement, après le déclenchement d’une cellule nerveuse, les influences inhibitrices empêchent un deuxième déclenchement du neurone jusqu’à ce que la charge interne du neurone revienne à son état de repos. L’acide gamma-amino-butyrique (GABA) est le principal inhibiteur chimique du cerveau. Le GABA ouvre des canaux pour que les ions chlorure chargés négativement affluent dans le neurone excité, ce qui diminue la charge interne et empêche un deuxième déclenchement de la cellule nerveuse. La plupart des médicaments antiépileptiques réduisent la physiopathologie des crises en augmentant la fréquence des ouvertures des canaux chlorure ou en augmentant la durée d’ouverture des canaux. Lorsqu’il y a une perturbation dans les cellules qui émettent le GABA ou les sites récepteurs du GABA, les canaux chlorure ne parviennent pas à s’ouvrir et à tempérer l’excitabilité de la cellule nerveuse.
Les mécanismes qui conduisent à une excitation accrue des neurones sont tout aussi importants pour la physiopathologie des crises. Le glutamate est le principal médiateur chimique excitateur dans le cerveau, qui se lie aux récepteurs qui ouvrent des canaux pour le sodium, le potassium et le calcium dans la cellule. Certaines formes héréditaires de crises impliquent une prédilection pour une activation excessivement fréquente ou prolongée des récepteurs du glutamate, augmentant l’excitabilité du cerveau et la perspective d’une activité épileptique. En outre, la propagation contiguë de l’activité électrique le long des parties stratifiées du cerveau peut se produire d’une cellule à l’autre, une forme de propagation non chimique qui n’est pas soumise à une régulation par des mécanismes inhibiteurs.
Les traitements pour la physiopathologie des crises ciblent non seulement les anomalies moléculaires impliquant les canaux ioniques dans les cellules nerveuses, mais également la propagation non chimique de l’excitation dans le cerveau. Les benzodiazépines, comme le Valium, et les barbituriques, comme le Phénobarbital, agissent pour ouvrir les canaux chlorure inhibiteurs. La phénytoïne ou la dilantine empêche l’activation répétitive des neurones en fermant les canaux sodiques dans les cellules nerveuses. Dans les situations de crises récurrentes mal gérées, l’halothane peut empêcher la transmission non chimique de l’influx nerveux. De plus, l’insuline et les stéroïdes modifient la fonction des récepteurs du glutamate, supprimant l’excitabilité du cerveau.