Die Prostaglandinsynthese ist die Herstellung von Lipidverbindungen in den Zellen einiger Tiere, einschließlich des Menschen. Diese Stoffe sind chemische Botenstoffe, die biologische Prozesse wie Entzündungen vermitteln und für die normale Funktion vieler verschiedener Gewebe wichtig sind. Bestimmte Enzyme initiieren die Prostaglandinsynthese, indem sie eine Reihe von Stoffwechselreaktionen katalysieren, die eine Fettsäure in das endgültige biologisch aktive Produkt umwandeln. Medikamente wie Aspirin verhindern die Synthese von Prostaglandin und reduzieren so Schmerzen und Entzündungen.
In vielen tierischen Geweben fungieren Prostaglandine als zelluläre Signalmoleküle, deren Funktionen vom Senden eines Signals an das Gehirn über die Körpertemperatur bis hin zur Sensibilisierung von Neuronen für Schmerzen reichen. Diese Lipidverbindungen kommen in drei Hauptsubtypen und umfassen zusammen die Eicosanoide, eine biologisch aktive Fettsäuregruppe. Die Prostaglandin-Synthese findet in Zellen immer dann statt, wenn eine der Verbindungen benötigt wird, sie wird jedoch nicht in spezialisierten Kompartimenten gespeichert, wie dies normalerweise bei biologisch wichtigen Molekülen der Fall ist. Mit vielen verschiedenen Wirkungen auf Neuronen, Muskeln und Epithel wird Prostaglandin im Körper fast ständig synthetisiert.
Wenn Enzyme freigesetzt werden, die als Cyclooxygenasen (COXs) bekannt sind, beginnt die Prostaglandinsynthese durch die Oxidation von Fettsäuren, insbesondere Arachidonsäure. Die Fettsäuren selbst stammen aus denselben Quellen wie die Lipide, aus denen die Zellmembran besteht. Die Oxidation verändert ihre Grundstruktur in die Art von Prostaglandin, die gerade benötigt wird. COX 1 ist das Enzym, das für die Aufrechterhaltung des normalen Prostaglandinspiegels des Körpers verantwortlich ist, während COX 2 die Synthese vermittelt, wenn Gewebe verletzt oder infiziert ist. Die Synthese findet in fast jedem Zelltyp statt, mit Ausnahme von weißen Blutkörperchen und solchen ohne Kerne.
Jedes Mal, wenn eine Gewebeverletzung auftritt, wandern verschiedene Immunzellen an die Stelle. Dieser Prozess der zellulären Reaktion löst die Freisetzung von COX-2 aus, was zu einer Prostaglandin-Synthese an der beschädigten Stelle des Körpers führt. Die Prostaglandine führen zu einer Entzündungsreaktion, die Fieber auslösen und Infektionen und Gewebeverlust begrenzen. Eine andere Sorte reguliert einige der Gerinnungsmechanismen des Blutes und kontrolliert, wo sich ein Gerinnsel bilden kann oder nicht. Das als PGE-2 bekannte Prostaglandin bewirkt Veränderungen in der Gebärmutter, einschließlich Kontraktionen, und wird häufig medizinisch verwendet, um Wehen oder Abtreibungen einzuleiten.
Verschiedene Chemikalien können die Prostaglandinsynthese hemmen – Aspirin ist ein bekanntes Beispiel. Sowohl COX-1 als auch COX-2 werden durch Aspirin gehemmt, das die für die Synthese notwendige Sauerstoffversorgung der Arachidonsäure verhindert. Durch die Verhinderung der Enzymaktivität stoppt Aspirin den Entzündungsweg und reduziert das Fieber zusammen mit der Schmerzempfindlichkeit, da beide ohne die Wirkung von Prostaglandin abnehmen. Zusammen mit Verbindungen wie Ibuprofen gehört Aspirin zu den nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAIDs). Im Gegensatz zu Steroiden wie Kortison verhindern die NSAIDs die Prostaglandinproduktion, anstatt ihre Auswirkungen zu behandeln.