Il trombossano A2 è un membro del gruppo di lipidi noti come eicosanoidi, che agiscono come molecole di segnalazione nel corpo umano. La famiglia di eicosanoidi trombossanici comprende anche trombossano B2. Le piastrine attivate usano l’enzima trombossano-A sintasi per convertire le prostaglandine H2 in trombossano A2. Il lipide aiuta quindi la formazione di coaguli stimolando l’attivazione di più piastrine, aumentandone l’aggregazione e fungendo da vasocostrittore per restringere i vasi sanguigni. Molti farmaci anticoagulanti agiscono contro la formazione o la funzione di questa molecola.
Le quattro famiglie di lipidi eicosanoidi sono le prostacicline, le prostaglandine, i leucotrieni e i trombossani. Gli eicosanoidi servono come molecole di segnalazione per i processi corporei come la contrazione della muscolatura liscia, la formazione di coaguli, l’infiammazione e la contrazione uterina. Il trombossano A2 è un componente chiave nella formazione del coagulo e il trombossano B2 è il suo metabolita inattivo. Poiché la forma attiva è molto instabile, gli scienziati spesso testano i livelli di trombossano B2 come indicazione della produzione di trombossano A2 durante gli studi di ricerca.
L’acido arachidonico è un lipide presente in alimenti come carne rossa e uova. Nel corpo, le proteine ??cicloossigenasi-1 e cicloossigenasi-2 (COX-1 e COX-2) catalizzano reazioni in cui l’acido arachidonico viene convertito in prostaglandine. La prostaglandina H2 è il precursore del trombossano A2.
Durante il processo di formazione del coagulo, la trombina attiva le piastrine nel sito della lesione. L’enzima trombossano-A sintasi, presente nelle piastrine attivate, converte la prostaglandina H2 in trombossano A2. Questa molecola attiva quindi più piastrine, producendo un circuito di feedback positivo che forma un coagulo di sangue. Il lipide provoca anche la costrizione dei vasi sanguigni feriti, inibendo ulteriormente il sanguinamento.
Poiché questa molecola è così importante per la formazione di coaguli, è il bersaglio di molti farmaci anticoagulanti. L’aspirina, ad esempio, inattiva irreversibilmente gli enzimi COX e impedisce la produzione di trombossano impedendo la produzione di prostaglandine H2. Anche altri farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) come l’ibuprofene inattivano in modo reversibile gli enzimi COX. Alcuni anticoagulanti inibiscono la sintasi di trombossano-A, mentre altri sono antagonisti del recettore del trombossano A2.
La formazione di coaguli era la più compresa tra le funzioni del trombossano A2 all’inizio del 2011, ma le attività degli eicosanoidi e le loro interazioni con altre molecole nel corpo sono molto complesse. Alcuni studi indicano che potrebbe interagire con la trombina per stimolare la proliferazione di nuove cellule muscolari lisce all’interno delle pareti dell’arteria danneggiate, assumendo così un ruolo attivo nella riparazione dei vasi sanguigni. Altri studi hanno scoperto che i recettori di questa molecola nella ghiandola del timo potrebbero svolgere un ruolo nell’apoptosi (morte cellulare programmata) di alcune cellule del timo. L’apoptosi dei timociti è associata a problemi immunitari e un basso tasso di sopravvivenza per i pazienti che hanno la sepsi, quindi ulteriori studi in questo settore potrebbero rivelarsi preziosi per la cura di questi pazienti.
I recettori per il trombossano A2 sono abbondanti nei polmoni, nella milza e nel timo, e le funzioni della molecola in quegli organi sono ancora poco conosciute. Ulteriore studio intensivo delle funzioni dei recettori all’interno di organi diversi e dell’interazione degli eicosanoidi con altre molecole probabilmente illuminerà i ruoli complessi che questa importante molecola svolge all’interno del corpo umano. Questa conoscenza potrebbe essere preziosa nello sviluppo di nuovi farmaci.