El dicloroacetato (DCA) es la versión en sal del ácido dicloroacético, un compuesto que a veces se crea en el cuerpo a medida que se descomponen los medicamentos que contienen cloro. Esta molécula en particular actúa en el cuerpo para detener la acción de la proteína piruvato deshidrogenasa quinasa (PDK). La PDK es una enzima que se encuentra a menudo en ciertas células cancerosas y cambia la forma en que estas células pueden usar el oxígeno al cerrar las vías habituales que procesan esta importante sustancia química. En consecuencia, ha habido cierto interés médico en el uso de DCA para combatir el cáncer; este fármaco ya se ha utilizado en el tratamiento de algunos trastornos metabólicos.
Las condiciones metabólicas anormales pueden involucrar al cuerpo creando versiones alteradas de enzimas que normalmente lo ayudan a sobrevivir. La acidosis láctica es uno de esos trastornos, que implica copias hiperactivas de la proteína PDK, lo que conduce a una acumulación de lactato. Al detener la actividad de PDK, el dicloroacetato permite que otra proteína, la piruvato deshidrogenasa, metabolice compuestos como el piruvato de otra manera. Algunas investigaciones han mostrado alguna evidencia de alivio de los síntomas cuando se usa DCA, pero otros estudios han sugerido que este medicamento podría estar potencialmente relacionado con efectos secundarios graves, como daño a los nervios.
Las células cancerosas pueden ser un posible objetivo del dicloroacetato en la terapia debido a la misma acción de esta enzima. A través de una actividad mejorada por parte de PDK, las células cancerosas pueden generar su propia energía sin el uso de componentes llamados mitocondrias. Las células normales no utilizan la misma vía metabólica para crear energía, por lo que, en teoría, las células sanas no se verían afectadas relativamente por el tratamiento con DCA.
Algunos estudios indican que el dicloroacetato podría resultar eficaz como terapia contra el cáncer, aunque la investigación sobre este tema aún está en curso. Un estudio, realizado en la Universidad de Alberta, encontró que este fármaco no dañaba las células humanas sanas que se cultivaron en un laboratorio, pero que varios tipos de células cancerosas perecieron después de haber sido expuestas al DCA. El cierre de la vía PDK reactivó las mitocondrias en estas células, lo que desencadenó un mecanismo de autodestrucción en estas células.
Estudios limitados en humanos han mostrado alguna evidencia de la efectividad del dicloroacetato. Las personas con cáncer que han tomado este medicamento a veces han mostrado una disminución del tamaño de los tumores, aunque todavía no se han realizado suficientes investigaciones para determinar si el DCA prolonga la vida útil de los pacientes con cáncer. Los estudios han demostrado, sin embargo, que este medicamento tiende a tener una cantidad mínima de efectos secundarios para la mayoría de las personas que lo han tomado. Algunos profesionales médicos han advertido que podrían aparecer más efectos secundarios a medida que se realicen más investigaciones sobre este compuesto, y que las personas que toman DCA para automedicarse contra el cáncer podrían potencialmente estar poniendo en riesgo su salud.