Le GABA et l’alcool ont des fonctions mutuelles dans le corps humain. La principale relation entre eux est que l’alcool a des effets similaires à ceux du GABA sur le système nerveux. En effet, l’alcool se lie et active les mêmes récepteurs qui suppriment le déclenchement des neurones, ce qui ralentit l’activité des systèmes nerveux central et périphérique. Chez les alcooliques, la fonction normale du neurotransmetteur GABA devient dépendante de la présence d’alcool dans le sang.
L’acronyme GABA signifie acide gamma-aminobutyrique. C’est le principal neurotransmetteur inhibiteur dans le cerveau des humains et de tous les autres mammifères. Lorsque le GABA est libéré par un neurone dans une synapse, il se lie aux récepteurs GABA sur les neurones adjacents et empêche ces cellules de se déclencher en réduisant leur excitabilité électrique. De nombreux dépresseurs, dont l’alcool, peuvent se lier aux récepteurs GABA et déclencher la même réponse inhibitrice.
L’alcool se lie à la classe des récepteurs GABA connus sous le nom de GABA-A. Ces récepteurs se trouvent dans tout le cerveau dans différents sous-types, où ils modèrent la communication neuronale en inhibant les signaux entre les neurones. Les neurones GABA sont essentiels à la fonction neurologique, du contrôle de base de la respiration et de la capacité de marche à la vision. Comme la plupart des sédatifs, l’alcool augmente les effets inhibiteurs du GABA, ce qui explique pourquoi l’alcool déprime la motricité et la perception.
Le GABA et l’alcool renforcent mutuellement leurs effets. Le GABA et l’alcool ensemble auront un effet plus important que la même quantité d’alcool ou de GABA par eux-mêmes. Lorsqu’il se lie aux récepteurs GABA-A, on pense que l’alcool augmente leur conductance ionique, ce qui rend le neurone encore moins excitable. L’alcool améliore également l’absorption du GABA. Combiné à d’autres agonistes du GABA comme les barbituriques, l’alcool peut augmenter les effets sédatifs de ces médicaments.
Le glutamate est le principal neurotransmetteur excitateur dans le cerveau, et les neurones l’utilisent pour induire la communication électrique entre les cellules. Le GABA et l’alcool s’opposent tous deux aux effets du glutamate sur le système nerveux, mais le GABA le fait indirectement en empêchant les cellules de se déclencher. L’alcool s’oppose à l’action du glutamate en se liant aux récepteurs du glutamate, mais sans les activer. Il bloque le récepteur afin que le glutamate ne puisse pas s’y lier et exciter le neurone. Ce faisant, l’alcool renforce encore les effets inhibiteurs du GABA.
L’alcoolisme modifie la relation entre le GABA et l’alcool. Les récepteurs GABA-A deviennent moins sensibles à l’alcool et nécessitent de plus grandes quantités de celui-ci pour répondre, tandis que les récepteurs du glutamate deviennent hypersensibles à des quantités encore plus petites. Si un alcoolique commence un traitement contre l’alcoolisme, il ou elle peut ressentir des symptômes de sevrage qui reflètent la fonction déprimée des récepteurs GABA qui sont devenus dépendants de l’alcool. Des tremblements, des hallucinations et même des convulsions violentes peuvent résulter d’une réponse GABA diminuée et de récepteurs de glutamate hyperactifs.