La inflamación es una respuesta natural del cuerpo, causada por una lesión. Los medicamentos clasificados como antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina, generalmente funcionan para reducir esta respuesta de manera similar. La relación entre la aspirina y la inflamación se debe a los efectos únicos de este medicamento a nivel celular. Los AINE como el ibuprofeno y el acetaminofeno tienen interacciones similares a este nivel, pero no ocurren en la misma medida que las causadas por la aspirina.
Un componente involucrado en la respuesta inflamatoria es la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1), una proteína que ayuda a activar otros compuestos, conocidos como prostaglandinas. Normalmente, las prostaglandinas estimulan a las células del sistema inmunológico a liberar compuestos que causan inflamación. Este fármaco actúa inhibiendo las enzimas COX, por lo que la relación entre la aspirina y la inflamación depende de esta acción.
La mayoría de los AINE inhiben de forma reversible la enzima COX-1, pero la aspirina la inhibe de forma irreversible, lo que hace que la dinámica de la aspirina y la inflamación sea algo única. La aspirina agrega un grupo de átomos, llamado grupo acetilo, a la enzima COX. Tal adición evita que la enzima COX-1 se una a las prostaglandinas, evitando que ocurra cualquier activación y obligando al cuerpo a producir más enzimas COX-1 antes de que la inflamación pueda continuar.
La relación entre la aspirina y la inflamación también involucra directamente a otras proteínas que también están involucradas en las causas de este fenómeno. Un tipo de proteína, conocida como factor nuclear kappa B (NF-kB), ayuda como una de estas causas al ingresar a las células. Una vez dentro de una célula, NF-kB va al núcleo, donde se almacena la información genética, y estimula a la célula a producir químicos inflamatorios.
Se ha demostrado que la aspirina también tiene acciones que afectan al NF-kB. En esta interacción entre la aspirina y las proteínas inflamatorias, este medicamento evita que otra proteína, el inhibidor kappa B (IkB), se descomponga. Por lo general, IkB ayuda a secuestrar NF-kB fuera de las células, manteniéndolo inactivo. Durante una reacción inflamatoria, IkB sería destruido por otras proteínas llamadas quinasas, pero la aspirina actúa para detener este proceso. Al hacerlo, IkB permanece fuera de las células y puede continuar ejerciendo sus efectos de mantener inactivo NF-kB. Por lo tanto, esta última proteína no puede afectar la información genética de las células y estas células se abstienen de formar proteínas inflamatorias.
Debido a su amplia gama de efectos, la aspirina puede prevenir que la inflamación ocurra en múltiples niveles. Esta versatilidad lo hace útil para tratar diferentes tipos de inflamación con diversas causas. La aspirina tiene otro tipo de interacciones tanto con las células como con las proteínas que permiten que este fármaco reduzca la fiebre y la percepción del dolor que son independientes de estos efectos también.