Forscher haben die genaue Pathophysiologie der rheumatoiden Arthritis (RA) noch nicht vollständig ans Licht gebracht, aber viele Entdeckungen erweitern jetzt den Anwendungsbereich nützlicher Behandlungen für diese Störung des Immunsystems, von der in den Vereinigten Staaten fast 2 Millionen Menschen betroffen sind. Die rheumatoide Arthritis gehört zu einer Gruppe von Krankheiten, die als Autoimmunerkrankungen bezeichnet werden und bei denen die Immunzellen des Körpers fälschlicherweise körpereigenes Gewebe oder Organe angreifen. Im Fall von RA tritt der Angriff in den Gelenken des Körpers auf, was zu Entzündungen, Schmerzen und Bewegungseinschränkungen führt. Ein Antikörper, der als Rheumafaktor bezeichnet wird, veranlasst das Immunsystem, das gesunde Gelenkgewebe des Körpers als fremdes Gewebe zu identifizieren, und zielt darauf ab, es zu zerstören. Obwohl die genaue Ursache der rheumatoiden Arthritis unbekannt ist, spielen anscheinend mehrere Faktoren eine Rolle, darunter Geschlecht, Infektion, Genetik, Rauchen und ein schlecht reguliertes Immunsystem.
Frauen entwickeln dreimal häufiger rheumatoide Arthritis als Männer, insbesondere im ersten Jahr nach der Geburt. Frauen entwickeln die ersten Symptome typischerweise im dritten bis fünften Lebensjahrzehnt. Wissenschaftler vermuten, dass weibliche Sexualhormone, die Entzündungen fördern, eine Rolle in der Pathophysiologie der rheumatoiden Arthritis spielen. Die erhöhte Inzidenz von RA bei Frauen spiegelt das Muster wider, das bei anderen Autoimmunerkrankungen beobachtet wird.
Wissenschaftler glauben auch, dass eine Infektion als auslösendes Ereignis in der Pathophysiologie der rheumatoiden Arthritis dienen kann. Als Reaktion auf eine Infektion produziert der Körper Proteine, sogenannte Antikörper, die fremde Partikel angreifen. Wenn die Antikörper für die Bakterien nicht ausreichend spezifisch sind, können sie sich an normale Körperzellen anlagern, die den Bakterien in gewisser Weise ähneln, die Zellen deaktivieren und für die Eliminierung durch die Immunzellen markieren. Viele Ärzte haben Parvovirus, Röteln, Herpes und Mykoplasmen, die eine „Gehpneumonie“ verursachen, als potenziell RA auslösende Erreger vermutet. Studien konnten die auslösenden Infektionserreger jedoch nicht endgültig bestätigen.
Obwohl der genetisch kodierte Zellmarker HLA-DR20 nur bei 4 Prozent der Allgemeinbevölkerung vorhanden ist, kommt er bei mehr als zwei Dritteln der kaukasischen RA-Patienten vor. Der genetische Code für diesen Antigenmarker befindet sich beim Menschen auf dem kurzen Arm des sechsten Chromosoms. Patienten, die den Marker aufweisen, haben ein höheres Risiko, an rheumatoider Arthritis zu erkranken, als diejenigen, die dies nicht tun. Das Vorhandensein des Markers garantiert jedoch nicht das Auftreten von rheumatoider Arthritis. Forscher glauben, dass der Marker nur eine genetische Veranlagung anzeigt.
Das Rauchen von Zigaretten verdoppelt das Risiko für die Entwicklung der Pathophysiologie der rheumatoiden Arthritis. Bei Patienten, die länger als 25 Jahre rauchen, ist die Wahrscheinlichkeit, an rheumatoider Arthritis mit Entwicklung von Knochenerosion zu erkranken, um das Dreifache erhöht. Tabakkonsum erhöht die Anzahl der weißen Blutkörperchen und die Spiegel des Antikörpers Rheumafaktor im zirkulierenden Blut. Der Zusammenhang zwischen Rauchen und RA ist bei Männern stärker als bei Frauen.
Zweifellos vermitteln die Immunzellen und die Zellen, die die Gelenke auskleiden, die chronische Gelenkentzündung, die für die rheumatoide Arthritis charakteristisch ist. Weiße Blutkörperchen strömen in die Gelenke und verursachen Schmerzen, Schwellungen, Hitze und Rötungen. Die Zellen setzen auch chemische Mediatoren frei, darunter Zytokine, Antikörper, Interleukine und Tumornekrosefaktoren (TNF), die die Narbenbildung und Zerstörung der Gelenkschleimhaut und des Knorpels fördern. Im Spätstadium erodiert der Knochen und das Gelenk verformt sich. Zytokine produzieren auch die Pathophysiologie des gesamten Körpers der rheumatoiden Arthritis, wie Muskelschmerzen, Gewichtsverlust und Fieber.