Ein Anfall tritt auf, wenn ein Teil des Gehirns übermäßig erregt wird oder wenn Nerven im Gehirn auf abnormale Weise zusammen feuern. Anfallsaktivität kann in Bereichen des Gehirns auftreten, die durch Geburtsfehler oder genetische Störungen missgebildet oder durch Infektionen, Verletzungen, Tumore, Schlaganfälle oder unzureichende Sauerstoffversorgung gestört sind. Die Pathophysiologie von Anfällen resultiert aus einem abrupten Ungleichgewicht zwischen den Kräften, die die Nervenzellen erregen und hemmen, so dass die erregenden Kräfte Vorrang haben. Dieses elektrische Signal breitet sich dann auf die umgebenden normalen Gehirnzellen aus, die zusammen mit den abnormalen Zellen zu feuern beginnen. Bei längeren oder wiederkehrenden Anfällen über einen kurzen Zeitraum steigt das Risiko für zukünftige Anfälle, da Nervenzelltod, Narbengewebebildung und das Aussprossen neuer Axone auftreten.
Nervenzellen zwischen Entladungen haben normalerweise eine negative Ladung intern aufgrund des aktiven Pumpens von positiv geladenen Natriumionen aus der Zelle. Die Entladung oder das Feuern der Nervenzelle beinhaltet eine plötzliche Fluktuation der negativen Ladung zu einer positiven Ladung, wenn Ionenkanäle in die Zelle geöffnet werden und positive Ionen, wie Natrium, Kalium und Kalzium, in die Zelle fließen. Sowohl erregende als auch hemmende Kontrollmechanismen ermöglichen ein geeignetes Feuern und verhindern eine unangemessene Erregung der Zelle. Die Pathophysiologie von Anfällen kann durch eine erhöhte Erregung der Nervenzelle, durch eine verminderte Hemmung der Nervenzelle oder durch eine Kombination beider Einflüsse entstehen.
Normalerweise verhindern hemmende Einflüsse nach dem Feuern einer Nervenzelle ein zweites Feuern des Neurons, bis die innere Ladung des Neurons in seinen Ruhezustand zurückkehrt. Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist die wichtigste hemmende Chemikalie im Gehirn. GABA öffnet Kanäle für negativ geladene Chloridionen, um in das angeregte Neuron zu strömen, was die interne Ladung verringert und ein zweites Feuern der Nervenzelle verhindert. Die meisten Antiepileptika reduzieren die Pathophysiologie von Anfällen, indem sie die Häufigkeit der Chloridkanalöffnungen oder die Dauer der Öffnung der Kanäle erhöhen. Wenn die GABA-ausgebenden Zellen oder die Rezeptorstellen für GABA gestört sind, können sich die Chloridkanäle nicht öffnen und die Erregbarkeit der Nervenzelle dämpfen.
Ebenso bedeutsam für die Pathophysiologie von Anfällen sind Mechanismen, die zu einer erhöhten Erregung von Neuronen führen. Glutamat ist der wichtigste erregende chemische Mediator im Gehirn, das an Rezeptoren bindet, die Kanäle für Natrium, Kalium und Kalzium in die Zelle öffnen. Einige erbliche Formen von Anfällen beinhalten eine Vorliebe für eine übermäßig häufige oder anhaltende Aktivierung von Glutamatrezeptoren, was die Erregbarkeit des Gehirns und die Aussicht auf Anfallsaktivität erhöht. Darüber hinaus kann eine kontinuierliche Ausbreitung der elektrischen Aktivität entlang geschichteter Teile des Gehirns von Zelle zu Zelle erfolgen, eine nicht-chemische Form der Fortpflanzung, die nicht durch Hemmmechanismen reguliert wird.
Therapien zur Pathophysiologie von Anfällen zielen nicht nur auf die molekularen Anomalien der Ionenkanäle in den Nervenzellen, sondern auch auf die nicht-chemische Ausbreitung der Erregung im Gehirn. Benzodiazepine wie Valium und Barbiturate wie Phenobarbital öffnen hemmende Chloridkanäle. Phenytoin oder Dilantin verhindert das wiederholte Feuern von Neuronen, indem es Natriumkanäle in die Nervenzellen schließt. In Situationen mit schlecht behandelten wiederkehrenden Anfällen kann Halothan die nicht-chemische Übertragung von Nervenimpulsen verhindern. Darüber hinaus verändern Insulin und Steroide die Funktion der Glutamatrezeptoren und unterdrücken die Erregbarkeit des Gehirns.