Wenn Fettstoffe wie Cholesterin und Triglyceride in den Blutkreislauf gelangen, paaren sie sich mit einem Protein namens Apolipoprotein, das es ihnen ermöglicht, sich im flüssigen Teil des Blutes aufzulösen. Beispiele für diese Kombinationen von Fett und Protein, die als Lipoproteine bezeichnet werden, sind die Lipoproteine niedriger Dichte (LDLs) und die Lipoproteine hoher Dichte (HDLs), die üblicherweise in Cholesterin-Screening-Tests gemessen werden. Lipoprotein (a) oder einfach lp (a) ist ein Lipoprotein niedriger Dichte, das mit Apolipoprotein (a) verbunden ist und in der Leber gebildet wird. Erhöhte lp(a)-Werte wurden mit einem erhöhten Risiko für Herzerkrankungen, Schlaganfall, Arteriosklerose und Blutgerinnsel in Verbindung gebracht. Lipoprotein(a) wurde auch mit einer verringerten Überlebenschance bei diesen Erkrankungen in Verbindung gebracht.
Wissenschaftler konnten die Rolle von lp(a) im Körper nicht entdecken. Seine Struktur ähnelt einer Chemikalie, die für den Abbau von Blutgerinnseln namens Plasminogen verantwortlich ist. Bei einem hohen zirkulierenden lp(a) bindet das lp(a) an dieselben Rezeptoren wie Plasminogen. Dies hemmt die Aktivität des Plasminogens, was zur Bildung von mehr Blutgerinnseln als normal führt. Blutgerinnsel tragen sowohl zu Herzinfarkten als auch zu Schlaganfällen bei.
Lp(a) stimuliert die Ablagerung von Cholesterin in die Zellen, die die Innenbohrung der Arterien auskleiden. Dieser Prozess verengt den arteriellen Durchmesser und verursacht die Bildung von Cholesterin-Plaques an Stellen mit erhöhtem Blutfluss und Turbulenzen. Wenn die Plaques beginnen, in die Blutsäule einzudringen, die in der Arterie fließt, wird das von der Arterie versorgte Gewebe an Sauerstoff verhungert. Eine schlechte Durchblutung ist ein weiterer Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall.
Der Blutspiegel von Lipoprotein(a) wird normalerweise nicht durch Bluttests bestimmt. Es gibt keine standardisierte Skala zur Messung dieses Blutfetts. Darüber hinaus gibt es keine klinischen Studien, die den Zusammenhang zwischen Lp(a) und Herzerkrankungen eindeutig belegen, und keine Studien, die belegen, dass eine Senkung des Lp(a) das Gesamtrisiko für Herzinfarkt oder Schlaganfall verringert. Darüber hinaus sind hohe Lipoprotein(a)-Spiegel am gefährlichsten, wenn auch die Low-Density-Cholesterinspiegel hoch sind, was es schwierig macht, herauszufinden, welches Blutfett das Problem verursacht.
Lipoprotein(a)-Spiegel werden hauptsächlich durch die Vererbung bestimmt. Afrikanische Bevölkerungen haben tendenziell höhere lp(a)-Werte als Kaukasier. Bewegung, Ernährung und cholesterinsenkende Medikamente machen einen bemerkenswert geringen Unterschied bei der Modulation hoher lp(a)-Spiegel. Einige Studien fördern die Verwendung von niedrig dosiertem Aspirin oder Niacin zur Kontrolle des Lipoprotein(a)-Spiegels. In einer Studie in Tansania wiesen Fischesser niedrigere lp(a)-Werte auf als die anderen Bevölkerungsgruppen, was die Möglichkeit eröffnet, dass Fischölergänzungen bei der Senkung von Lipoprotein(a) nützlich sein könnten.