Die Sekretion des antidiuretischen Hormons (ADH), auch Vasopressin genannt, erfolgt in der Hypophyse des Gehirns und hält Wasser im Blutkreislauf. Die Hauptfaktoren, die seine Freisetzung beeinflussen, sind eine Verringerung der Wassermenge im Plasma und eine Erhöhung der Anzahl fester Moleküle wie Zucker und Salz im Blutkreislauf. ADH wirkt teilweise dadurch, dass es die Nieren veranlasst, Wasser zu resorbieren, anstatt es als Urin auszuscheiden. Wenn dieser Prozess gestört ist, entsteht Diabetes insipidus.
Vasopressin ist ein Peptidhormon, das die Rückresorption von Wasser und Salzen bei Menschen und anderen Säugetieren reguliert. In den Nieren steuert es Veränderungen der Durchlässigkeit der Tubuli, um die Ausscheidung von Salzen und Glukose zu verhindern. Die Produktion und Sekretion des antidiuretischen Hormons erfolgt im Hypophysenhinterlappen des Gehirns, wo es eines von nur zwei freigesetzten Hormonen ist, das andere ist Oxytocin. ADH wird ausgeschüttet, wenn der Körper aufgrund eines signifikanten Flüssigkeitsverlustes hypovolämisch wird.
Wenn eine Abnahme der Osmolarität des Blutplasmas, ein Marker für Wasserverlust, von Rezeptoren in den Blutgefäßen erkannt wird, senden sie Signale an die Medulla des Hirnstamms. Hier leiten Nerven die Informationen an den Hypothalamus weiter, der die Hormonsekretion der Hypophyse steuert. Rezeptoren für Angiotensin befinden sich am Hypothalamus, daher kann dieses Hormon auch die Vasopressin-Sekretion erhöhen. Blutdruckabfälle, die von arteriellen Dehnungsrezeptoren erkannt werden, verursachen auch eine ADH-Freisetzung. Die Gehirnzentren, die auf Blutdruck und Osmolarität reagieren, sind diejenigen, die Erbrechen und Übelkeit modulieren, die beide die Vasopressinfreisetzung in einer komplexen Rückkopplungsschleife erhöhen.
Die Verhinderung der Wasserausscheidung im Urin ist die Hauptfunktion von Vasopressin. Aus diesem Grund führt die Einnahme von Diuretika zu einer kompensatorischen Sekretion von antidiuretischen Hormonen. Bei Aktivierung durch Vasopressin öffnen die Sammelrohre der Nieren Wasserkanäle, die Wasser resorbieren, das sonst als Urin ausgeschieden wird. Wenn ADH diese Kanäle nicht erreicht und an die Rezeptoren bindet, die sie kontrollieren, geht mehr Wasser verloren. Alkoholkonsum kann die Wirkung des Hormons reduzieren und zu Wasserverlust und Dehydration führen, da Ethanol an ADH-Rezeptoren in den Sammelrohren bindet und die Wirkung des Hormons blockiert.
Diabetes insipidus resultiert aus Problemen mit der Sekretion des antidiuretischen Hormons. Zentraler Diabetes wird verursacht, wenn der Hypothalamus, der durch ein Trauma verletzt oder durch einen Tumor unter Druck gesetzt wurde, aufhört, die Chemikalien zu produzieren, die der Hypophyse sagen, dass sie ADH produzieren soll. Dies kann normalerweise behandelt werden, indem dem Patienten zusätzliches Vasopressin verabreicht wird. Diabetes insipidus entsteht auch, wenn die Rezeptoren in den Sammelrohren der Niere nicht auf das antidiuretische Hormon ansprechen und die Wasserkanäle geschlossen bleiben. Patienten mit Diabetes insipidus produzieren aufgrund ihrer Erkrankung große Mengen Urin und verspüren dadurch zunehmenden Durst.