La hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia es una teoría sobre cómo las personas desarrollan esa enfermedad mental. La dopamina es un neurotransmisor importante en el cerebro que modera comportamientos básicos como la motivación. Esta hipótesis sostiene que la sobreproducción o liberación excesiva de dopamina es parte de lo que causa la esquizofrenia. La evidencia de las imágenes cerebrales y la farmacología que apoyan la hipótesis incluye la observación de que los fármacos que causan psicosis también aumentan la actividad en las vías neurales que dependen de la dopamina. Los científicos no están de acuerdo sobre si la hipótesis de la dopamina es correcta.
La dopamina es un importante neurotransmisor de catecolaminas en el cerebro de los mamíferos, incluidos los humanos, y es esencial para las vías neuronales que controlan el movimiento voluntario y moderan muchos sistemas de comportamiento. La esquizofrenia es una enfermedad mental caracterizada por síntomas como alucinaciones y paranoia, que a menudo hacen que quienes la padecen no puedan funcionar en la vida cotidiana. A veces, puede tratarse con medicamentos psiquiátricos, muchos de los cuales bloquean acciones específicas de neurotransmisores y cambian la química del cerebro. La hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia es una teoría médica que sostiene que esta enfermedad mental es el resultado del mal funcionamiento de las neuronas que fabrican dopamina o dependen de ella en su fisiología normal.
La hipótesis de la dopamina se deriva en parte de las observaciones sobre las formas en que funcionan los medicamentos utilizados para tratar las enfermedades mentales. Algunas drogas se unen a los receptores de dopamina en varias neuronas, activándolas, mientras que otras drogas se unen a los mismos receptores pero evitan que se activen. Las drogas como la cocaína y muchas otras sustancias psicoactivas provocan un aumento en la producción de dopamina que se correlaciona con un aumento de los síntomas que se asemejan a la esquizofrenia, como las alucinaciones y la paranoia. Las imágenes cerebrales funcionales y algunas pruebas de patología también indican aumentos en la producción y circulación de dopamina durante las manifestaciones de síntomas esquizofrénicos en los pacientes.
La dopamina es especialmente importante para cuatro vías principales de neuronas interconectadas en el cerebro, incluidas las vías mesocortical y mesolímbica, ambas vinculadas a conductas motivadas y de búsqueda de recompensas. En la hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia, la falta de organización y motivación normales se atribuye al mal funcionamiento de la vía mesocortical, quizás extendiéndose a la vía de recompensa mesolímbica estrechamente relacionada, que modera la motivación normal y las conductas adictivas. Si bien la esquizofrenia tiene factores genéticos y ambientales, los partidarios de la hipótesis de la dopamina apuntan a una preponderancia relativamente alta de la catecolamina en los sistemas cerebrales anormales de los esquizofrénicos.
Los críticos de la hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia señalan que los fármacos que bloquean los receptores de dopamina no siempre reducen los síntomas esquizofrénicos. Muchas de las drogas psicoactivas o psicotrópicas que se utilizan con éxito para tratar la esquizofrenia son fenetilaminas sustituidas, un grupo químico que afecta a los receptores de muchas sustancias químicas en el cerebro, no solo a la dopamina. Los estudios neuroanatómicos de cerebros esquizofrénicos revelan variaciones significativas en la forma y estructura general de ciertas regiones, lo que puede indicar un origen diferente para esta enfermedad que los cambios en las vías de dopamina. No existe un consenso científico sobre el papel de la dopamina.