La antitrombina (AT), tambi?n conocida como antitrombina III (AT III), es una mol?cula de prote?na e inhibidor de trombina que se encuentra en el plasma sangu?neo. La trombina es una de las partes clave del sistema de coagulaci?n del cuerpo, y mantener el equilibrio en este sistema requiere que la trombina sea inhibida o inactivada. Adem?s de trabajar en el sistema de coagulaci?n, la antitrombina puede actuar como un antiinflamatorio.
El sistema de coagulaci?n es una reacci?n en cadena compleja dise?ada para producir co?gulos donde y cuando se necesitan. La coagulaci?n es el proceso por el cual el flujo de sangre a una lesi?n, como un corte, se puede detener para que una persona no se desangre hasta morir. AT funciona inhibiendo la trombina, el Factor Xa y el Factor IXa, que son enzimas de coagulaci?n. Factor Xa y Factor IXa contribuyen a la creaci?n de trombina. Al trabajar en m?ltiples partes del sistema de coagulaci?n, AT ayuda a regular eficazmente la coagulaci?n.
La trombina act?a sobre el fibrin?geno para formar fibrina, el elemento esencial de un co?gulo. La fibrina es una prote?na insoluble que se combina con otras prote?nas para formar co?gulos. Al inhibir la trombina, la antitrombina inhibe la coagulaci?n. Ambos trabajando en concierto junto con otros factores de coagulaci?n mantienen el sistema de coagulaci?n regulado.
La deficiencia de antitrombina hace que el sistema de coagulaci?n funcione sin control. Se necesita una unidad AT para inhibir una unidad de trombina. Si se elimina la AT de esta ecuaci?n, la proliferaci?n de trombina causar? la sobreproducci?n de co?gulos. La AT solo tiene una vida media plasm?tica de tres d?as, por lo que debe producirse regularmente para una efectividad continua. Solo una reducci?n del 50 por ciento en AT es suficiente para desequilibrar el sistema de coagulaci?n y causar coagulaci?n innecesaria.
Los co?gulos deben producirse en respuesta a lesiones pero, sin AT, un sistema de coagulaci?n desequilibrado puede producir co?gulos en cualquier parte del sistema de circulaci?n. Las arterias y las venas pueden ser bloqueadas por co?gulos. Los co?gulos tambi?n pueden viajar en el torrente sangu?neo a partes cr?ticas del cuerpo, como el cerebro o el coraz?n, lo que lleva a un derrame cerebral, ataque card?aco o incluso la muerte. Una coagulaci?n muy peque?a puede ser igual de da?ina, causando que los pacientes mueran desangrados incluso por lesiones menores.
La deficiencia de antitrombina puede ser gen?tica o adquirida. Los tipos de deficiencias gen?ticas de antitrombina incluyen trombofilia y deficiencia de AT III. Con la deficiencia gen?tica de antitrombina puede haber una variedad de factores que conducen a una coagulaci?n anormal. El tipo de mutaci?n que causa la deficiencia de antitrombina es importante. Esto determina si los efectos de la deficiencia de antitrombina se hacen aparentes en la edad adulta temprana o m?s adelante en la vida y si los s?ntomas ser?n leves o muy graves.
Algunas causas de deficiencia de antitrombina adquirida incluyen insuficiencia renal, s?ndrome de dificultad respiratoria aguda, embarazo y enfermedad hep?tica. Los beb?s son susceptibles a la deficiencia de antitrombina porque, naturalmente, tienen menos AT. Esto puede ser contrarrestado por la alfa2-macroglobulina, una prote?na que se encuentra naturalmente en los beb?s y que tambi?n funciona como un inhibidor de la trombina. Los pacientes con trasplante de m?dula ?sea tambi?n tienen un mayor riesgo de deficiencia de antitrombina.