La antitrombina (AT), también conocida como antitrombina III (AT III), es una molécula de proteína e inhibidor de trombina que se encuentra en el plasma sanguíneo. La trombina es una de las partes clave del sistema de coagulación del cuerpo, y mantener el equilibrio en este sistema requiere que la trombina sea inhibida o inactivada. Además de trabajar en el sistema de coagulación, la antitrombina puede actuar como un antiinflamatorio.
El sistema de coagulación es una reacción en cadena compleja diseñada para producir coágulos donde y cuando se necesitan. La coagulación es el proceso por el cual el flujo de sangre a una lesión, como un corte, se puede detener para que una persona no se desangre hasta morir. AT funciona inhibiendo la trombina, el Factor Xa y el Factor IXa, que son enzimas de coagulación. Factor Xa y Factor IXa contribuyen a la creación de trombina. Al trabajar en múltiples partes del sistema de coagulación, AT ayuda a regular eficazmente la coagulación.
La trombina actúa sobre el fibrinógeno para formar fibrina, el elemento esencial de un coágulo. La fibrina es una proteína insoluble que se combina con otras proteínas para formar coágulos. Al inhibir la trombina, la antitrombina inhibe la coagulación. Ambos trabajando en concierto junto con otros factores de coagulación mantienen el sistema de coagulación regulado.
La deficiencia de antitrombina hace que el sistema de coagulación funcione sin control. Se necesita una unidad AT para inhibir una unidad de trombina. Si se elimina la AT de esta ecuación, la proliferación de trombina causará la sobreproducción de coágulos. La AT solo tiene una vida media plasmática de tres días, por lo que debe producirse regularmente para una efectividad continua. Solo una reducción del 50 por ciento en AT es suficiente para desequilibrar el sistema de coagulación y causar coagulación innecesaria.
Los coágulos deben producirse en respuesta a lesiones pero, sin AT, un sistema de coagulación desequilibrado puede producir coágulos en cualquier parte del sistema de circulación. Las arterias y las venas pueden ser bloqueadas por coágulos. Los coágulos también pueden viajar en el torrente sanguíneo a partes críticas del cuerpo, como el cerebro o el corazón, lo que lleva a un derrame cerebral, ataque cardíaco o incluso la muerte. Una coagulación muy pequeña puede ser igual de dañina, causando que los pacientes mueran desangrados incluso por lesiones menores.
La deficiencia de antitrombina puede ser genética o adquirida. Los tipos de deficiencias genéticas de antitrombina incluyen trombofilia y deficiencia de AT III. Con la deficiencia genética de antitrombina puede haber una variedad de factores que conducen a una coagulación anormal. El tipo de mutación que causa la deficiencia de antitrombina es importante. Esto determina si los efectos de la deficiencia de antitrombina se hacen aparentes en la edad adulta temprana o más adelante en la vida y si los síntomas serán leves o muy graves.
Algunas causas de deficiencia de antitrombina adquirida incluyen insuficiencia renal, síndrome de dificultad respiratoria aguda, embarazo y enfermedad hepática. Los bebés son susceptibles a la deficiencia de antitrombina porque, naturalmente, tienen menos AT. Esto puede ser contrarrestado por la alfa2-macroglobulina, una proteína que se encuentra naturalmente en los bebés y que también funciona como un inhibidor de la trombina. Los pacientes con trasplante de médula ósea también tienen un mayor riesgo de deficiencia de antitrombina.