Una cascada de coagulación es el proceso por el cual el cuerpo forma coágulos de sangre para prevenir la pérdida excesiva de sangre. La coagulación comienza con la vía extrínseca, que activa la coagulación como resultado de una lesión tisular, o la vía intrínseca, que forma coágulos en respuesta a anormalidades en la pared de un vaso sanguíneo en ausencia de lesión tisular. Las rutas extrínsecas e intrínsecas comienzan de manera diferente y luego ambas progresan hacia la ruta combinada. Ambas vías dependen de múltiples factores de coagulación, que están representados por los números romanos I a XIII. Estos factores de coagulación están presentes en el cuerpo en formas inactivas hasta que se activan durante la cascada de coagulación.
La vía extrínseca es la más frecuente y más familiar de las dos vías de la cascada de coagulación. Cuando una lesión en el tejido, como un corte o una contusión, causa sangrado, los vasos sanguíneos lesionados se contraen. Luego, se libera una glicoproteína llamada factor tisular, o factor III, desde el interior del tejido dañado. Luego, una proteína en la sangre llamada factor VII se une al factor tisular, y este enlace activa el factor VII, convirtiéndolo en factor VIIa. El factor VIIa luego escinde las moléculas del factor X que circulan en la sangre para formar el factor Xa. A partir de este momento, las rutas extrínsecas e intrínsecas son las mismas y se conocen como la ruta combinada.
La vía intrínseca de la cascada de coagulación comienza cuando la sangre entra en contacto con el colágeno en la pared dañada de un vaso sanguíneo. Esto hace que el factor XII, el factor Hageman, se convierta en su forma activa, el factor XIIa. El factor XIIa convierte el factor XI en factor XIa, que convierte el factor IX en factor IXa. La hemofilia B es un trastorno hemorrágico genético caracterizado por una deficiencia en el factor IX. El factor IXa convierte el factor X en factor Xa; Este es el punto en el que la ruta intrínseca se une a la ruta combinada.
En la vía combinada, el factor Xa activa el factor II, o protrombina, para formar el factor IIa, o trombina. La trombina activa las plaquetas de la sangre y hace que se junten en el sitio afectado y formen un tapón de plaquetas. Una sustancia llamada factor von Willebrand (vWF) hace posible que las plaquetas se adhieran al sitio lesionado. Una deficiencia de vWF causa la enfermedad de von Willebrand, el trastorno hemorrágico hereditario más común.
La trombina escinde las moléculas de fibrinógeno, o moléculas del factor I, para formar una proteína fibrosa llamada fibrina, o factor Ia. La fibrina forma una red que atrapa el tapón de plaquetas y forma un coágulo. La trombina también convierte continuamente los factores V y VIII a sus formas activadas, lo que mantiene la cascada de coagulación y acelera el proceso. La hemofilia A, el tipo más común de hemofilia, es una enfermedad de sangrado genético caracterizada por una deficiencia en el factor VIII.
Un componente clave de la cascada de coagulación es disolver el coágulo después de que ya no sea necesario. Después de la lesión, las paredes de los vasos sanguíneos liberan activador de plasminógeno de tejido inactivo (tPA). El tPA entra en contacto con la fibrina en el coágulo y se activa. El tPA activo activa una sustancia llamada plasminógeno, que ya está presente dentro del coágulo. El plasminógeno se convierte en plasmina, que disuelve el coágulo.
Si una persona sangra en exceso, los médicos pueden realizar análisis de sangre para verificar los factores de coagulación y detectar trastornos hemorrágicos como la enfermedad de von Willebrand o la hemofilia. Las afecciones como la enfermedad hepática y la leucemia también pueden interferir con la cascada de coagulación y causar sangrado excesivo o hematomas, por lo que una persona que desarrolla estos síntomas debe consultar a un médico. Una infección que llega a la sangre puede causar una afección conocida como sepsis, que conduce a la activación incontrolada de la cascada de coagulación en todo el cuerpo y es la causa más frecuente de muerte en pacientes de cuidados intensivos no cardíacos. La cascada de coagulación es un sistema complicado, y la supervivencia de cada persona depende de su función adecuada.