L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) est une enzyme qui implique la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II. Cela conduit au r?tr?cissement ou ? l’ouverture des vaisseaux sanguins, un processus connu sous le nom de vasoconstriction. Les fonctions de l’enzyme de conversion de l’angiotensine entra?nent un certain nombre de conditions m?dicales, pour lesquelles une certaine cat?gorie de m?dicaments a ?t? cr??e.
L’ACE est class? comme un peptide, qui est une forme plus courte de prot?ine. Plus pr?cis?ment, il s’agit d’une exopeptidase, qui catalyse les extr?mit?s des liaisons peptidiques ou prot?iques pour lib?rer des acides amin?s simples. L’enzyme de conversion de l’angiotensine est lib?r?e par les cellules qui composent les poumons et les reins.
L’angiotensine I, qui provient des reins, n’a aucune activit? biologique. Ce d?capeptide, un peptide compos? de dix acides amin?s, existe en tant que pr?curseur de l’angiotensine II, qui est sa forme active. L’angiotensine II est un octopeptide, ce qui signifie qu’elle contient huit acides amin?s. L’ACE catalyse la transformation en ?liminant les deux acides amin?s de l’angiotensine I.
L’enzyme de conversion de l’angiotensine est ?galement responsable de la d?gradation du peptide bradykinine. Il agit comme un vasodilatateur, qui est un agent qui ?largit les vaisseaux sanguins. Par cons?quent, la bradykinine a l’effet inverse de l’angiotensine II.
Les deux fonctions de l’enzyme de conversion de l’angiotensine font de l’enzyme de conversion de l’angiotensine une partie importante du syst?me r?nine-angiotensine (SRA). Il s’agit d’un syst?me hormonal responsable de la r?gulation de la pression art?rielle et de l’?quilibre hydrique du corps, collectivement appel?s volume extracellulaire. Le RAS supervise les substances situ?es ? l’ext?rieur des cellules. Le pr?fixe ? r?nine ? fait r?f?rence ? l’enzyme qui induit la production d’angiotensine I, qui ? son tour se transforme en angiotensine II pour qu’elle fonctionne. L’angiotensine II resserre les vaisseaux sanguins, augmentant ainsi le flux sanguin et provoquant une pression art?rielle ?lev?e, ou hypertension. Inversement, la destruction de la bradykinine diminue la capacit? des vaisseaux sanguins ? s’?largir et ? restreindre le flux sanguin.
Le SRA est ?galement connu sous le nom de syst?me r?nine-angiotensine-aldost?rone (RAAS). En effet, l’angiotensine II provoque la lib?ration d’aldost?rone, une hormone qui augmente la quantit? de sodium et d’eau p?n?trant dans le sang. Cela augmente ?galement la pression art?rielle car une telle r?absorption augmente le volume extracellulaire du corps.
Outre l’hypertension, les actions de l’enzyme de conversion de l’angiotensine contribuent ? des maladies telles que l’insuffisance cardiaque et le diab?te. Des m?dicaments sp?cialis?s appel?s inhibiteurs de l’ECA existent pour inhiber l’enzyme en diminuant la formation d’angiotensine II et la d?gradation de la bradykinine. Des exemples d’inhibiteurs de l’ECA comprennent Benazepril, qui est vendu sous le nom de marque Lotensin; Capotril, qui porte le nom de marque Capoten ; et Lisinopril, qui est de marque Prinivil ou Zestril.