Les eicosano?des sont un groupe extr?mement complexe de mol?cules organiques qui ont un certain nombre de fonctions dans le corps. D?riv?s d’acides gras, ce sont des mol?cules de signalisation, ? demi-vie courte, qui contr?lent un certain nombre de voies diff?rentes. Les familles d’eicosano?des comprennent les prostaglandines, les prostacyclines, les thromboxanes et les leucotri?nes, chacun avec plusieurs s?ries de compos?s. Selon les mol?cules produites, elles peuvent provoquer une inflammation ou la r?duire. Les m?dicaments qui affectent la production d’eicosano?des comprennent les anti-inflammatoires non st?ro?diens (AINS), tels que l’aspirine et l’ibuprof?ne, ainsi que les st?ro?des surr?naliens.
La production d’eicosano?des commence par la r?ception d’un signal extracellulaire ? un point de d?tection sp?cifique appel? r?cepteur. Cela active une enzyme de la membrane cellulaire appel?e phospholipase, qui clive un acide gras particulier. C’est la seule ?tape que tous les eicosano?des ont en commun. L’acide gras g?n?r? est un acide gras polyinsatur? ? 20 carbones, souvent de l’acide arachidonique. Ce compos? est l’un des acides gras essentiels qui doivent ?tre obtenus ? l’ext?rieur des aliments.
Une fois l’acide arachidonique g?n?r?, il peut ?tre transform? par deux voies enzymatiques distinctes qui ajoutent chacune une mol?cule d’oxyg?ne ? l’acide gras. La cyclooxyg?nase (COX) est une famille d’enzymes qui produisent les prostaglandines, les prostacyclines et les thromboxanes, collectivement appel?s prostano?des. Alternativement, la famille des lipoxyg?nases peut transformer l’acide arachidonique pour produire des leucotri?nes.
D’autres mol?cules, outre l’acide arachidonique, peuvent ?tre oxyg?n?es pour produire des eicosano?des. Les quantit?s alimentaires d’acides gras om?ga-6 et om?ga-3 affectent ce processus. Les deux groupes d’acides gras sont des acides gras essentiels mais peuvent ?tre divis?s en deux cat?gories. Par exemple, l’acide arachidonique appartient au groupe om?ga-6. Les produits de ces diff?rents acides gras varient dans leur nombre de doubles liaisons et ont des effets physiologiques tr?s diff?rents.
Les eicosano?des produits ? partir de l’acide arachidonique ont tendance ? favoriser l’inflammation. En revanche, ceux du groupe des om?ga-3 ont tendance soit ? provoquer moins d’inflammation, soit ? l’emp?cher, selon la mol?cule produite. Il est prouv? qu’une augmentation des acides gras om?ga-3 alimentaires favorise une bonne sant? cardiovasculaire et aide ? abaisser les niveaux de triglyc?rides.
Diff?rents eicosano?des sont impliqu?s dans de nombreux aspects vari?s de la physiologie des mammif?res. Entre autres, ils aident ? r?guler la pression art?rielle, modulent le syst?me immunitaire et affectent la coagulation du sang. Par exemple, la raison pour laquelle de nombreuses personnes prennent de l’aspirine quotidiennement est d’emp?cher un thromboxane particulier de stimuler la coagulation du sang, r?duisant ainsi les risques de crise cardiaque.
?tant donn? que l’inflammation peut provoquer des sympt?mes douloureux dans certaines maladies, telles que l’arthrite, des inhibiteurs de la synth?se des eicosano?des ont ?t? utilis?s pour bloquer la production de certaines mol?cules d’eicosano?des. Les inhibiteurs pharmaceutiques se sont concentr?s sur le blocage des activit?s des prostaglandines et des leucotri?nes. Les inhibiteurs les plus connus de la production d’eicosano?des sont peut-?tre ceux qui inhibent l’activit? COX, inhibant ainsi la production de prostaglandines.
Il existe cependant deux types diff?rents de COX, les produits de COX-1 ?tant essentiels ? des fonctions telles que la protection de la muqueuse gastrique. Ce sont les produits inductibles de la COX-2 qui sont responsables de l’inflammation douloureuse. Les AINS, tels que l’aspirine, bloquent les activit?s de la COX-1 et de la COX-2 et peuvent provoquer des ulc?res gastroduod?naux.
Des types sp?cifiques d’inhibiteurs de la COX-2 ont ?t? d?velopp?s, mais les effets secondaires sont pr?occupants, comme une tendance accrue aux accidents vasculaires c?r?braux et aux crises cardiaques. Les anti-inflammatoires alternatifs sont les st?ro?des surr?naliens. Ceux-ci bloquent l’activit? de l’une des phospholipases cl?s dans les ?tapes initiales de la biosynth?se des eicosano?des et inhibent ainsi la production d’un certain nombre d’eicosano?des. C’est l’une des principales raisons pour lesquelles le traitement aux st?ro?des peut produire autant d’effets secondaires dangereux.
Les leucotri?nes produisent ?galement une inflammation. Des m?dicaments pharmaceutiques ont ?t? d?velopp?s pour emp?cher les leucotri?nes de se lier ? leurs sites de signalisation sp?cifiques. Des m?dicaments tels que le zafirlukast et le mont?lukast aident ? la gestion de maladies, telles que la polyarthrite rhumato?de et l’asthme, qui impliquent fr?quemment une inflammation. Cependant, la Food and Drug Administration (FDA) des ?tats-Unis a ?mis un avertissement concernant les probl?mes neuropsychiatriques potentiels li?s ? l’utilisation de ces m?dicaments.