La monoamine oxydase B (MAO-B) est une enzyme utilisée par le corps humain pour dégrader les monoamines. On le trouve principalement dans le système nerveux et dans le sang. Les inhibiteurs de la MAO-B sont importants dans le traitement de la maladie de Parkinson.
Les neurotransmetteurs monoamines consistent en un seul groupe amine relié à un anneau chimique stable. Différentes monoamines ont des fonctions distinctes selon leur structure. Les monoamines importantes comprennent la dopamine, la noradrénaline, la sérotonine et la mélatonine. La monoamine oxydase utilise une réaction d’oxydation pour séparer le groupe amino, le libérant pour une utilisation dans une autre molécule.
MAO-B a moins de fonctions que son homologue, MAO-A. Son rôle unique le plus important est la dégradation de la phénéthylamine, un neurotransmetteur stimulant présent dans le chocolat. Comme la MAO-A, cependant, la monoamine oxydase B affecte également la dopamine. Les gènes des deux protéines sont situés sur le chromosome X. Les protéines elles-mêmes sont généralement liées à l’extérieur des mitochondries cellulaires. Les deux MAO sont classés comme flavoprotéines car ils contiennent de la flavine adénine dinucléotide (FAD), un parent de la riboflavine (vitamine B2). Ce sont les parties de ces molécules contenant le FAD qui fonctionnent le plus activement dans la décomposition des monoamines.
Les médicaments qui empêchent les MAO de fonctionner sont appelés inhibiteurs de la monoamine oxydase ou IMAO. Ces médicaments ont généralement des propriétés stimulantes. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase B augmentent la quantité de dopamine disponible dans le cerveau ; c’est ainsi qu’ils soulagent les symptômes de la maladie de Parkinson. La rasagiline et la séligiline, toutes deux des inhibiteurs de la MAO-B, sont des traitements courants de la maladie de Parkinson, en particulier en association avec la levdopa. En effet, des recherches récentes ont montré que l’augmentation de la MAO-B peut être une cause directe de la maladie de Parkinson. Bien que le traitement avec uniquement un inhibiteur de la monoamine oxydase B s’avère généralement insuffisant pour traiter la maladie, cela peut être dû au fait que l’excès de MAO-B a trop dégradé la dopamine disponible au moment où la maladie devient perceptible.
L’inhibition de cette enzyme peut également être responsable de certains des effets de la fumée de tabac. La recherche a montré que la nicotine seule ne semble pas suffisante pour produire le type de dépendance causé par la cigarette. Une partie du pouvoir supplémentaire du tabac peut provenir de sa capacité à empêcher la MAO-B et la MAO-A de dégrader la dopamine dans le cerveau. Cette fonction supplémentaire peut être l’une des raisons pour lesquelles des produits tels que les timbres et la gomme à la nicotine ne fonctionnent pas aussi bien qu’ils le pourraient. Des études récentes ont également montré que les fumeurs de longue date peuvent avoir un risque plus faible de maladie de Parkinson en raison des effets inhibiteurs du tabagisme sur la MAO-B. Fumer plus chaque jour peut ne pas avoir un effet important sur le risque, mais fumer pendant de nombreuses années le fait.