La quinasa dependiente de ciclina, o CDK, es un tipo de proteína enzimática que reside en las células eucariotas y desempeña un papel clave en el metabolismo y la renovación celular, una serie de procesos biológicos denominados colectivamente ciclo celular. Varias proteínas quinasas también se clasifican como genes y constituyen aproximadamente el 2 por ciento de todos los genes humanos. El mecanismo de la actividad de la CDK se basa en la fosforilación, o el proceso de aportar grupos fosfato a las proteínas del sustrato. Sin embargo, para que una proteína sea modificada por fosforilación, debe formar un complejo con otro tipo de proteína conocida como ciclina. Esta es la razón por la que esta proteína especializada en particular se denomina quinasa dependiente de ciclina.
Además de regular la función celular, la otra actividad significativa asociada con la quinasa dependiente de ciclina es proporcionar la vía para la transducción de señales. En otras palabras, las células pueden comunicarse entre sí mediante la incorporación de enzimas CDK para que sirvan como mensajeros químicos. Si bien este proceso puede ser fascinante para los entusiastas de la biología, es de interés principal para la comunidad médica debido a su implicación en el desarrollo de enfermedades. De hecho, la transducción de señales deficiente se considera en gran parte responsable de la aparición de muchas enfermedades, incluidas las enfermedades cardíacas, la diabetes, el cáncer y muchos trastornos autoinmunes.
Una de las aplicaciones más prometedoras con respecto al tratamiento de tales enfermedades es la posibilidad de interceptar la actividad quinasa dependiente de ciclina en las células. De hecho, se ha demostrado que algunos medicamentos diseñados para atacar e inhibir la CDK promueven la apoptosis o muerte celular. Este resultado es particularmente significativo en términos de combatir el crecimiento tumoral y la propagación del cáncer. Además, estos fármacos parecen afectar a los granulocitos neutrófilos, que contribuyen al desarrollo de enfermedades inflamatorias crónicas como la artritis. Sin embargo, dado que estos medicamentos también pueden afectar la vía mediada por la quinasa dependiente de ciclina y provocar efectos secundarios no deseados, se necesita más investigación para garantizar que solo se dirijan a las células receptoras.
También hay diferentes tipos de proteínas CDK que pueden ser dirigidas para ayudar a prevenir una variedad de reacciones. Por ejemplo, la inhibición de la quinasa dependiente de ciclina 2 puede ayudar a disuadir la caída del cabello que a menudo ocurre durante el tratamiento con quimioterapia, mientras que la manipulación de la quinasa dependiente de ciclina 4 puede afectar la regulación de Rb, una proteína relacionada con la supresión tumoral.
Las proteínas quinasas también funcionan de manera diferente hacia la regulación celular. Si bien cada tipo inicia la fosforilación tomando prestado un grupo fosfato de la adenosina-5-trifosfato (ATP), también debe poder unir los fosfatos a un grupo hidroxilo disponible que pertenezca a uno de los tres aminoácidos. La mayoría de las quinasas logran esto seleccionando los aminoácidos serina y treonina, mientras que otras buscan tirosina. Sin embargo, hay algunos que son compatibles con los tres.