Amyloid-Plaques bestehen aus Ablagerungen von Aluminiumsilikat und Amyloid-Peptiden im Nervengewebe. Die klebrige Plaque bildet sich um Nervenzellen im Gehirn herum und stört die normale Gehirnaktivität. Amyloid-Plaques werden mit mehreren Krankheiten in Verbindung gebracht, einschließlich der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, werden jedoch am häufigsten mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Zusammen mit neurofibrillären Knäueln gelten Amyloid-Plaques als Hauptverursacher der Symptome der Alzheimer-Krankheit.
Diese Art von Pest ist eine der beiden Gehirnanomalien, die am häufigsten mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht werden. Das Vorhandensein von Amyloid-Plaques und neurofibrillären Tangles ist typischerweise erforderlich, um eine Alzheimer-Diagnose zu bestätigen. Tatsächlich geht das Vorhandensein von Amyloid-Plaques den Verhaltenssymptomen von Alzheimer-Patienten oft voraus.
Amyloid-Plaques befinden sich auf der Außenseite der Neuronen, während sich neurofibrilläre Knäuel auf der Innenseite befinden. Beides findet sich jedoch tatsächlich im Gehirn von Menschen, die nicht an Alzheimer leiden. Nicht ihre Anwesenheit ist das Problem, sondern die schiere Anzahl von ihnen macht Probleme.
Amyloid ist ein Protein. Es ist normalerweise im ganzen Körper zu finden. Bei Menschen mit Alzheimer-Krankheit teilt sich das Amyloid-Protein falsch auf. Es erzeugt eine Form, die als Beta-Amyloid bezeichnet wird. Dieses Beta-Amyloid ist giftig für die Neuronen im Gehirn.
Es ist auch bekannt, dass Beta-Amyloide winzige Löcher in Neuronenmembranen bilden. Dadurch kommt es zu einem Calciumeinstrom. Zu viel Kalzium tötet Neuronen. Aufgrund dieser degenerierenden Neuronen beginnt sich Plaque zu bilden. Der Körper kann die Plaque nicht richtig abbauen, so dass sie sich im Gehirn ansammelt.
Das Gen ApoE4, das oft als „Alzheimer-Gen“ bezeichnet wird, ist eine genetische Anomalie, die fest mit dem Risiko, an Alzheimer zu erkranken, in Verbindung gebracht wird. Wissenschaftler gehen nun davon aus, dass es an der Bildung von Amyloid-Plaques beteiligt sein könnte. Es wird vermutet, dass das ApoE4-Gen ein Protein produziert, das sich an das Beta-Amyloid bindet. Dadurch wird es für den Körper noch schwieriger, es aufzulösen, wodurch sich mehr Plaque im Gehirn ansammeln kann.
Moleküle, die als freie Radikale bezeichnet werden, spielen eine Rolle bei den Schäden, die auch zu Alzheimer führen. Einige Studien haben gezeigt, dass die durch Oxidation und Entzündung verursachten Schäden nicht nur auf die Ansammlung von Amyloid-Plaques zurückzuführen sind, sondern tatsächlich durch freie Radikale verursachte Schäden vorausgehen können. Obwohl Wissenschaftler wissen, dass die Amyloid-Beta-Proteine, aus denen die Plaque besteht, in der Lage sind, freie Radikale zu produzieren und andere gesunde Zellen dazu zu veranlassen, dies zu tun, deuten einige Studien jetzt darauf hin, dass freie Radikale Schäden verursachen können, noch bevor sich die Plaque ansammelt.