L’antitrombina (AT), nota anche come antitrombina III (AT III), è una molecola proteica e un inibitore della trombina presente nel plasma sanguigno. La trombina è una delle parti chiave del sistema di coagulazione del corpo e per mantenere l’equilibrio in questo sistema è necessario inibire o inattivare la trombina. Oltre a lavorare nel sistema di coagulazione, l’antitrombina può agire come un antinfiammatorio.
Il sistema di coagulazione è una complessa reazione a catena progettata per produrre coaguli dove e quando sono necessari. La coagulazione è il processo mediante il quale il flusso sanguigno a una lesione, come un taglio, può essere fermato in modo che una persona non sanguini a morte. AT agisce inibendo la trombina, il Fattore Xa e il Fattore IXa, che sono gli enzimi della coagulazione. Il fattore Xa e il fattore IXa contribuiscono alla creazione di trombina. Lavorando su più parti del sistema di coagulazione, AT aiuta a regolare efficacemente la coagulazione.
La trombina agisce sul fibrinogeno per formare la fibrina, l’elemento essenziale di un coagulo. La fibrina è una proteina insolubile che si combina con altre proteine ??per formare coaguli. Inibendo la trombina, l’antitrombina inibisce la coagulazione. Entrambi lavorano insieme e altri fattori di coagulazione mantengono il sistema di coagulazione regolato.
La carenza di antitrombina provoca un controllo incontrollato del sistema di coagulazione. È necessaria un’unità AT per inibire un’unità trombinica. Se l’AT viene rimosso da questa equazione, la proliferazione della trombina causerà la sovrapproduzione di coaguli. AT ha un’emivita plasmatica di soli tre giorni, quindi deve essere prodotto regolarmente per una continua efficacia. È sufficiente solo una riduzione del 50 percento dell’AT per sbilanciare il sistema di coagulazione e causare inutili coaguli.
I coaguli dovrebbero essere prodotti in risposta a lesioni ma, senza AT, un sistema di coagulazione sbilanciato può produrre coaguli ovunque nel sistema di circolazione. Le arterie e le vene possono essere bloccate da grumi. I coaguli possono anche viaggiare nel flusso sanguigno verso le parti critiche del corpo, come il cervello o il cuore, portando a ictus, infarto o persino alla morte. Una coagulazione troppo piccola può essere altrettanto dannosa, causando il sanguinamento dei pazienti a causa di lesioni anche lievi.
La carenza di antitrombina può essere genetica o acquisita. I tipi di carenze genetiche di antitrombina includono trombofilia e carenza di AT III. Con il deficit genetico di antitrombina ci possono essere una varietà di fattori che portano alla coagulazione anormale. Il tipo di mutazione che causa la carenza di antitrombina è importante. Questo determina se gli effetti della carenza di antitrombina diventano evidenti nella prima età adulta o più tardi nella vita e se i sintomi saranno lievi o molto gravi.
Alcune cause della carenza di antitrombina acquisita includono insufficienza renale, sindrome da distress respiratorio acuto, gravidanza e patologie epatiche. I bambini sono sensibili alla carenza di antitrombina perché hanno naturalmente meno AT. Questo può essere contrastato dall’alfa2-macroglobulina, una proteina che si trova naturalmente nei neonati e funziona anche come inibitore della trombina. I pazienti sottoposti a trapianto di midollo osseo hanno anche un rischio più elevato di carenza di antitrombina.