I recettori nicotinici dell’acetilcolina sono proteine ??specializzate nelle cellule nervose che rispondono al neurotrasmettitore acetilcolina (ACh). Si verificano in molti punti del corpo, specialmente nelle giunzioni in cui le cellule nervose entrano in contatto con i muscoli, inviando segnali elettrici che indicano alle cellule muscolari di contrarsi. Il movimento dei muscoli scheletrici si basa sui recettori nicotinici dell’acetilcolina per ricevere il suo feedback dal cervello e dal midollo spinale. Se le malattie compromettono la funzione del recettore, la perdita di controllo muscolare volontario può provocare la paralisi.
L’acetilcolina è il neurotrasmettitore mediante il quale i nervi causano la contrazione delle cellule muscolari, quindi è cruciale per tutti i movimenti volontari degli arti e delle parti del corpo controllate dal muscolo scheletrico. Come molti altri messaggeri chimici nei sistemi viventi, ACh si lega a proteine ??speciali chiamate recettori incorporate nella membrana delle cellule muscolari, causando una reazione chimica che provoca contrazione muscolare. Esistono due tipi di recettori ACh, chiamati anche recettori colinergici: nicotinico e muscarinico, ognuno chiamato per la sostanza chimica – diversa dall’acetilcolina – che si lega al recettore e lo attiva.
Nel sistema nervoso centrale, i recettori nicotinici dell’acetilcolina moderano le vie chimiche che aiutano le vie dell’eccitazione del cervello, che sono responsabili del risveglio, della vigilanza e dell’attenzione. I recettori ACh nel cervello spesso inibiscono l’attivazione di gruppi neuronali in questi percorsi. Nel sistema nervoso periferico, i recettori ACh nicotinici si trovano sui nervi che formano giunzioni neuromuscolari con il muscolo scheletrico. Quando il segnale per muovere un muscolo nella gamba, ad esempio, viene inviato dalla corteccia cerebrale del cervello, i recettori nicotinici ACh sui nervi del muscolo della gamba appropriato trasmettono queste informazioni al muscolo.
I recettori nicotinici dell’acetilcolina hanno preso il nome dall’osservazione che la nicotina chimica presente nei prodotti del tabacco innesca la stessa reazione in questi recettori dell’acetilcolina. La nicotina provoca l’apertura dei canali del sodio dei recettori, avviando la cascata chimica che si tradurrà in una contrazione muscolare. Questo è il motivo per cui il consumo di tabacco e l’astinenza dalla nicotina hanno effetti muscolari, inclusi gli spasmi associati all’abbandono del fumo di sigaretta. I recettori muscarinici dell’acetilcolina, che causano la contrazione dei muscoli lisci, rispondono al muscarina chimica ma non alla nicotina.
Le malattie che affliggono i recettori nicotinici ACh spesso provocano la paralisi e la perdita del normale tono muscolare. Alcune neurotossine paralizzanti si legano anche ai recettori nicotinici dell’acetilcolina, ma invece di attivarle, queste tossine bloccano completamente i recettori dalla segnalazione del muscolo. Questo lascia il nervo incapace di indurre la contrazione muscolare. Analogamente, la malattia autoimmune della miastenia grave distrugge i recettori nicotinici dell’acetilcolina producendo anticorpi contro di loro e rendendoli bersaglio del sistema immunitario, causando grave debolezza muscolare.