Das Renin-Angiotensin-System (RAS) ist ein Hormonsystem im menschlichen Körper, das hauptsächlich für die Regulierung des Blutdrucks (BP) und des Flüssigkeitsvolumens bekannt ist. Es ist nach seinen beiden zentralen Wirkstoffen Renin und Angiotensin benannt. Das Renin-Angiotensin-System ist auch als Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) bekannt, da ein dritter wichtiger Teilnehmer dieses Systems namens Aldosteron ist. Das Aktivitätsniveau des Renin-Angiotensin-Systems bestimmt und wird durch den Blutdruckwert des Körpers bestimmt.
Wenn der Blutdruck einer Person sinkt oder niedrig ist, wird das Renin-Angiotensin-System aktiviert. Ein niedriger Blutdruck wird klinisch als Hypotonie bezeichnet. Die Niere setzt durch ihre sekretorischen, körnchenhaltigen Zellen, die als juxtaglomeruläre Zellen bezeichnet werden, Renin frei. Diese Art von Enzym wird auch bei niedrigem Blutvolumen, Aktivität im sympathischen Nervensystem oder wenn die Macula densa-Zellen des juxtaglomerulären Apparats eine Abnahme des Natriumchloridspiegels feststellen, freigesetzt.
Renin spaltet dann ein globuläres Protein, das von der Leber freigesetzt wird, namens Angiotensinogen. Dieser Spaltungsvorgang wandelt Angiotensinogen in Angiotensin I um. Diese Substanz wird als Decapeptid klassifiziert, dh sie besteht aus einer Kette von zehn Aminosäuren. Aufgrund seiner Rolle in diesem Prozess wird Angiotensinogen auch als Angiotensin-Vorläufer bezeichnet.
Angiotensin I allein ist jedoch inaktiv. Dies ändert sich, wenn es mit einem anderen Enzym reagiert, das aus dem vaskulären Endothel der Lunge produziert wird, einer dünnen Schicht flacher Zellen, die die Kapillaren des Organs auskleidet. Es ist als Angiotensin-Converting-Enzym (ACE) bekannt und dafür verantwortlich, Angiotensin I in Angiotensin II umzuwandeln, die aktive Form dieses speziellen Peptids. Es tut dies, indem es zwei seiner terminalen Reste entfernt.
Als aktives Peptid verengt Angiotensin II die Blutgefäße, ein Vorgang, der als Vasokonstriktion bekannt ist. Die verengten Durchgänge führen somit zu einer eingeschränkten Durchblutung und in der Folge zu einem Blutdruckanstieg, der klinisch als Hypertonie bekannt ist. Darüber hinaus aktiviert Angiotensin II die Freisetzung des Hormons Aldosteron aus den juxtaglomerulären Zellen der Niere. Aldosteron bewirkt die Rückresorption von Wasser und Natrium in der Niere, was zu einer Erhöhung des Blutvolumens und damit auch des Blutdrucks führt.
Die Pharmaindustrie hat mit der Einführung von drei Medikamentenklassen reagiert. Sie wurden geschaffen, um die Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems zu verringern oder zu regulieren. Reninhemmer oder Blocker sollen die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I durch Renin unterdrücken. ACE-Hemmer sind für den nächsten Schritt gedacht und hemmen die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II. Schließlich gibt es noch die Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten – auch Angiotensin-Rezeptor-Blocker (ARB) genannt – die die Aktivierung von Angiotensin II blockieren.