Pathophysiologie bezieht sich auf Veränderungen der normalen biochemischen, mechanischen und physikalischen Prozesse des Körpers. Die Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit bezieht sich auf physikalische und biochemische Veränderungen im Gehirn, die wiederum sichtbare abnormale mechanische und physikalische Funktionen im gesamten Körper hervorrufen. Ein Beispiel dafür sind die charakteristischen Zittern bei der Parkinson-Krankheit. Obwohl sich die Einfluss- und Mitwirkungsfaktoren zwischen früh einsetzender, juveniler und Standard-Parkinson-Krankheit unterscheiden können, ist die Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit überwiegend die gleiche.
Tief im Gehirn liegt eine Ansammlung von Strukturen, die als Basalganglien bekannt sind, was als „Kellerstrukturen“ übersetzt wird und den Globus pallidum internus, das Putamen und den Nucleus caudatus umfasst. Diese Strukturen sind teilweise für die Kontrolle der willkürlichen Bewegung verantwortlich. Neben den Basalganglien liegt die Substantia nigra, ein Bereich des Gehirns, der Nervenzellen enthält, die das chemische Dopamin produzieren. Dopamin ist ein Neurotransmitter, der Nachrichten oder Signale zwischen Nervenzellen weiterleitet.
Das Corpus striatum sind grau-weiße Gewebebänder, die innerhalb des Nucleus caudatus und des Putamen liegen und mit der Substantia nigra verbunden sind. Das in der Substantia nigra produzierte Dopamin wird entlang des Bindegewebes übertragen und in das Corpus striatum abgegeben. Dieser Prozess ist für eine reibungslose, kontrollierte, koordinierte und willkürliche Muskelbewegung unerlässlich.
Die Parkinson-Krankheit ist eine Beeinträchtigung der Dopaminproduktion, die zu einer reduzierten und ineffektiven Neurotransmission oder Nachrichtenübertragung zwischen den Gehirnzellen führt. Es führt dazu, dass die Nervenzellen unregelmäßig und unangemessen feuern, was zu unkontrollierten, unwillkürlichen Bewegungen und Muskelsteifheit führt. Die Pathophysiologie von Parkinson beginnt mit dem Absterben oder der Beeinträchtigung von Dopamin-produzierenden Zellen in der Substantia nigra.
Die Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit ist auch durch das Vorhandensein von Lewy-Körperchen im Gehirn, insbesondere in der Substantia nigra, gekennzeichnet. Lewy-Körper sind abnorme Proteinstrukturen, die im Gehirn vorkommen. Sie sind ein Kennzeichen der Parkinson-Krankheit und enthalten das Aminosäureprotein a-Synuclein. In einem normalen Zustand auf normalen Niveaus besteht die Funktion dieses Proteins darin, die Aktivität von Dopamintransportern zu regulieren. Bei anormalen Konzentrationen oder in einem mutierten Zustand, wie in Lewy-Körpern, trägt es zum Zelltod und zur Dysfunktion bei.
Sowohl Lewy-Körper als auch a-Synuclein sind wichtig für die Pathophysiologie der Parkinson-Krankheit, wenn sie bei Menschen unter 40 Jahren auftritt und in erblichen Fällen. Zwei Mutationen von a-Synuclein wurden in früh einsetzenden erblichen Fällen von Parkinson identifiziert. Bei Parkinson mit Symptombeginn nach dem 60. Lebensjahr umfasst die Pathophysiologie den areassoziierten Zelltod. Es wird geschätzt, dass in jedem Lebensjahrzehnt bis zu 13 Prozent der Dopamin-produzierenden Neuronen sterben. Dies bedeutet, dass mit zunehmendem Lebensalter mehr Fälle von altersbedingter Parkinson-Krankheit auftreten, da eine Person im Alter von 80 Jahren möglicherweise 80 bis 90 Prozent ihrer Dopamin-produzierenden Zellen verloren hat. Nicht jeder wird so viele Zellen verlieren oder Parkinson entwickeln.