GABA und Alkohol haben im menschlichen Körper wechselseitige Funktionen. Die Hauptbeziehung zwischen ihnen besteht darin, dass Alkohol ähnliche Wirkungen wie GABA auf das Nervensystem hat. Dies liegt daran, dass Alkohol an dieselben Rezeptoren bindet und diese aktiviert, die das Feuern von Neuronen unterdrücken, was die Aktivität im zentralen und peripheren Nervensystem verlangsamt. Bei Alkoholikern wird die normale Funktion des Neurotransmitters GABA vom Vorhandensein von Alkohol im Blutkreislauf abhängig.
Die Abkürzung GABA steht für Gamma-Aminobuttersäure. Es ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Gehirn des Menschen und aller anderen Säugetiere. Wenn GABA von einem Neuron in eine Synapse freigesetzt wird, bindet es an GABA-Rezeptoren benachbarter Neuronen und verhindert, dass diese Zellen feuern, indem es ihre elektrische Erregbarkeit verringert. Viele Beruhigungsmittel, einschließlich Alkohol, können an GABA-Rezeptoren binden und dieselbe hemmende Reaktion auslösen.
Alkohol bindet die als GABA-A bekannte Klasse von GABA-Rezeptoren. Diese Rezeptoren sind im gesamten Gehirn in verschiedenen Subtypen zu finden, wo sie die neuronale Kommunikation mäßigen, indem sie Signale zwischen Neuronen hemmen. GABA-Neuronen sind für die neurologische Funktion von wesentlicher Bedeutung, von der grundlegenden Kontrolle der Atmung und der Gehfähigkeit bis hin zum Sehvermögen. Wie die meisten Beruhigungsmittel verstärkt Alkohol die hemmende Wirkung von GABA, was erklärt, warum Alkohol die motorischen Fähigkeiten und die Wahrnehmung beeinträchtigt.
GABA und Alkohol verstärken sich gegenseitig in ihrer Wirkung. GABA und Alkohol zusammen haben eine größere Wirkung als die gleiche Menge Alkohol oder GABA allein. Wenn es an GABA-A-Rezeptoren bindet, wird angenommen, dass Alkohol deren Ionenleitfähigkeit erhöht, wodurch das Neuron noch weniger erregbar wird. Alkohol verbessert auch die GABA-Absorption. In Kombination mit anderen GABA-Agonisten wie Barbituaten kann Alkohol die beruhigende Wirkung dieser Medikamente verstärken.
Glutamat ist der primäre erregende Neurotransmitter im Gehirn, und Neuronen verwenden ihn, um die elektrische Kommunikation zwischen Zellen zu induzieren. Sowohl GABA als auch Alkohol wirken den Wirkungen von Glutamat im Nervensystem entgegen, aber GABA tut dies indirekt, indem es verhindert, dass Zellen feuern. Alkohol wirkt der Glutamatwirkung entgegen, indem er an Glutamatrezeptoren bindet, diese jedoch nicht aktiviert. Es blockiert den Rezeptor, sodass Glutamat nicht daran binden und das Neuron erregen kann. Dadurch verstärkt Alkohol die hemmende Wirkung von GABA weiter.
Alkoholismus verändert die Beziehung zwischen GABA und Alkohol. GABA-A-Rezeptoren werden weniger empfindlich gegenüber Alkohol und benötigen größere Mengen davon, um darauf zu reagieren, während Glutamat-Rezeptoren auf noch kleinere Mengen überempfindlich werden. Wenn ein Alkoholiker eine Alkoholismus-Behandlung beginnt, kann es zu Entzugserscheinungen kommen, die die depressive Funktion der GABA-Rezeptoren widerspiegeln, die alkoholabhängig geworden sind. Zittern, Halluzinationen und sogar heftige Krampfanfälle können auf eine verminderte GABA-Reaktion und hyperaktive Glutamatrezeptoren zurückzuführen sein.