Monoaminoxidase B (MAO-B) ist ein Enzym, das vom menschlichen Körper verwendet wird, um Monoamine abzubauen. Es kommt hauptsächlich im Nervensystem und im Blut vor. MAO-B-Inhibitoren sind in der Behandlung der Parkinson-Krankheit von Bedeutung.
Monoamin-Neurotransmitter bestehen aus einer einzelnen Amingruppe, die mit einem stabilen chemischen Ring verbunden ist. Verschiedene Monoamine haben je nach ihrer Struktur unterschiedliche Funktionen. Wichtige Monoamine sind Dopamin, Noradrenalin, Serotonin und Melatonin. Monoaminoxidase verwendet eine Oxidationsreaktion, um die Aminogruppe abzutrennen und sie für die Verwendung in einem anderen Molekül freizusetzen.
MAO-B hat weniger Funktionen als sein Gegenstück MAO-A. Seine wichtigste einzigartige Rolle ist der Abbau von Phenethylamin, einem stimulierenden Neurotransmitter, der in Schokolade vorkommt. Wie MAO-A beeinflusst jedoch auch die Monoaminoxidase B Dopamin. Die Gene für beide Proteine liegen auf dem X-Chromosom. Die Proteine selbst sind meist an der Außenseite der zellulären Mitochondrien gebunden. Beide MAOs werden als Flavoproteine klassifiziert, da sie Flavin-Adenin-Dinukleotid (FAD) enthalten, einen Verwandten von Riboflavin (Vitamin B2). Es sind die Teile dieser Moleküle, die FAD enthalten, die am aktivsten beim Abbau von Monoaminen wirken.
Medikamente, die die Wirkung von MAOs stoppen, werden Monoaminoxidase-Hemmer oder MAOIs genannt. Diese Medikamente haben im Allgemeinen stimulierende Eigenschaften. Monoaminoxidase-B-Hemmer erhöhen die im Gehirn verfügbare Dopaminmenge; So lindern sie die Symptome von Parkinson. Rasagilin und Seligilin, beides MAO-B-Hemmer, sind häufige Parkinson-Behandlungen, insbesondere in Kombination mit Levdopa. Tatsächlich haben neuere Untersuchungen ergeben, dass ein Anstieg von MAO-B eine direkte Ursache für Parkinson sein kann. Obwohl sich die Behandlung mit nur einem Monoaminoxidase-B-Hemmer in der Regel als unzureichend zur Behandlung der Krankheit erweist, kann dies daran liegen, dass überschüssiges MAO-B zu viel des verfügbaren Dopamins abgebaut hat, bis die Krankheit sichtbar wird.
Die Hemmung dieses Enzyms kann auch für einige der Wirkungen von Tabakrauch verantwortlich sein. Untersuchungen haben ergeben, dass Nikotin allein nicht ausreicht, um die durch Zigaretten verursachte Art von Sucht zu erzeugen. Ein Teil der zusätzlichen Kraft des Tabaks kann von seiner Fähigkeit herrühren, MAO-B und MAO-A daran zu hindern, Dopamin im Gehirn abzubauen. Diese zusätzliche Funktion kann ein Grund dafür sein, dass Produkte wie Nikotinpflaster und Kaugummis nicht so gut funktionieren wie sie es könnten. Jüngste Studien haben auch gezeigt, dass Langzeitraucher aufgrund der hemmenden Wirkung des Rauchens auf MAO-B ein geringeres Parkinson-Risiko haben können. Täglich mehr zu rauchen hat möglicherweise keinen großen Einfluss auf das Risiko, aber das Rauchen über viele Jahre hinweg tut es.