GABA A -Rezeptoren finden sich in Neuronen, die auf den Neurotransmitter Gamma-Aminobuttersäure (GABA) reagieren. Diese Rezeptoren erleichtern die hemmende Wirkung von GABA, wodurch Neuronen weniger wahrscheinlich feuern und eine beruhigende Wirkung auf die neurologische Funktion haben. Muskeltonus und Anfallsaktivität werden durch die Wirkung von GABA gemildert. Neben dem Neurotransmitter wirken viele Medikamente, die als Anästhetika oder Muskelrelaxantien wirken, indem sie an GABA A -Rezeptoren binden.
Ein hemmender Neurotransmitter, GABA, wird in den Gehirnen vieler höherer Tiere gefunden, wobei ungefähr 40% aller Säugetiersynapsen Rezeptoren dafür haben. Von einem Neuron in die Synapse, den Raum, in dem zwei Nervenzellen kommunizieren, freigesetzt, bindet GABA an Rezeptoren in der Nachbarzelle. GABA A -Rezeptoren befinden sich in der Zellmembran und sind ionotrope oder Kanalrezeptoren. Sobald GABA an sie bindet, öffnen sie sich ein wenig und bilden einen Kanal für negativ geladene Ionen, die in die Zelle strömen, ihre Ladung ändern und ihre elektrische Erregbarkeit und Fähigkeit, mit anderen Zellen zu kommunizieren, reduzieren.
Es gibt verschiedene Subtypen von GABA A -Rezeptoren, die sich in der Zusammensetzung ihrer einzelnen Proteinuntereinheiten unterscheiden. Da dieser Rezeptor das Ziel mehrerer wichtiger Beruhigungsmittel ist, von denen jedes an verschiedene Teile des Rezeptors bindet, haben Pharmakologen die GABA A -Subtypen nach der Art und Weise klassifiziert, wie verschiedene Verbindungen an sie binden. Zum Beispiel binden Benzodiazepine, eine Klasse von Muskelrelaxantien, an spezielle Proteinstellen am GABA-Rezeptor, die sich von denen unterscheiden, die durch den Neurotransmitter GABA selbst aktiviert werden. Ethanol und einige Anästhetika haben auch ihre eigenen Bindungsproteine, die sich an den GABA A -Rezeptoren befinden.
Die GABA A -Rezeptoren sind wichtige Teile der neuronalen Rückkopplungsschleifen, die neuronale Reaktionen im ganzen Körper überwachen und ausgleichen und die Wirkung erregender Neurotransmitter überprüfen. GABA-Feedback kontrolliert den Muskeltonus, indem es spastische unkontrollierte Bewegungen hemmt. Wenn Muskelrelaxantien an GABA A -Rezeptoren binden, stoppen sie Krämpfe und Krämpfe, indem sie diese Rückkopplungsschleife aktivieren. Aufgrund der allgemein beruhigenden Wirkung von GABA können diese Medikamente auch Schläfrigkeit und eine verminderte Feinmotorik verursachen.
Durch die Regulierung der neuralen Hemmung im zentralen und peripheren Nervensystem steuert GABA, wann und wo Neuronen aktiv sind. Dies bedeutet, dass, wenn Neuronen im Gehirn erregt werden, wie bei epileptischen Anfällen, die Aktivierung von GABA-Rezeptoren den Anfall stoppt. Barbiturate und einige andere krampflösende Medikamente wirken auf diese Weise, ebenso wie angstlösende Medikamente, die GABA A -Rezeptoren aktivieren. Manche Menschen nehmen GABA-Nahrungsergänzungsmittel ein, um Angstzustände zu reduzieren, obwohl unklar ist, wie viel des Senders die Blut-Hirn-Schranke überwinden kann, um im Gehirn zu wirken.