La plupart des gens assimilent le fait d’apprendre qu’ils sont séropositifs à contracter une maladie mortelle. Cependant, le VIH n’est pas mortel en soi. Classé comme rétrovirus, le mécanisme du VIH est d’affaiblir le système immunitaire au point que le corps est incapable de se défendre contre d’autres menaces, qui peuvent aller de quelque chose d’aussi agressif que le cancer à une infection par ailleurs assez bénigne. Le virus le fait en convertissant son propre acide ribonucléique (ARN) ARN en acide désoxyribonucléique (ADN) en utilisant une enzyme connue sous le nom de transcriptase inverse ARN comme véhicule. Cet ADN nouvellement formé remplace alors l’ADN normal de la cellule infectée pour se répliquer.
Les cellules les plus ciblées sont les lymphocytes T, un type de lymphocyte ou globule blanc spécialisé. D’autres lymphocytes auxiliaires, tels que les cellules CD4 et leurs sous-ensembles qui portent le marqueur T4, commencent à se multiplier en réponse à cette invasion. Cependant, ces cellules deviennent également la cible du VIH. Ce processus se poursuit jusqu’à ce que les lymphocytes normaux diminuent en nombre, soient finalement détruits et remplacés par des cellules dirigées par l’ADN du VIH. À ce stade, la personne infectée est arrivée au stade avancé de l’infection par le VIH, ou SIDA.
Étant donné que le fonctionnement du système immunitaire est essentiel pour lutter contre l’infection par le VIH et ralentir sa progression vers le SIDA, l’objectif d’explorer les traitements contre le VIH commence par une nutrition optimale pour le soutien immunitaire. Cela dit, une personne séropositive doit s’efforcer d’avoir une alimentation saine et équilibrée, riche en grains entiers, graines, noix, fruits et légumes, et faible en graisses et en farines et sucres raffinés.
Les traitements nutritionnels contre le VIH devraient également intégrer une thérapie antioxydante. Plusieurs études ont montré que les personnes infectées par le VIH ont un système de défense antioxydant altéré, soit en raison d’une mauvaise nutrition, soit d’une incapacité à absorber les nutriments. Cette condition permet une peroxydation accrue des lipides (dégradation des graisses), ce qui peut favoriser la réplication du VIH. Pour contrer cela, l’objectif est d’augmenter les niveaux d’acide aminé glutathion dans les globules blancs en augmentant l’activité antioxydante.
Des traitements botaniques spécifiques pour le VIH doivent également être envisagés. Par exemple, l’épigallocatéchine-3-gallate (EGCG), le constituant actif du thé vert, a démontré une forte capacité à empêcher la réplication du VIH lorsqu’il est introduit dans les lymphocytes infectés. L’extrait de feuille d’olivier présente également une activité virale anti-VIH en empêchant la réplication et l’expression de P24 dans les cellules infectées. Les chercheurs soupçonnent que le composant actif de la feuille d’olivier, l’oleuropéine, qui est converti en acide olénoïque dans le corps, pourrait être à l’origine du mécanisme d’inhibition de la réplication virale.
Une note importante : bien que l’échinacée soit reconnue comme une puissante thérapie immunomodulatrice, les patients infectés par le VIH ne devraient pas la prendre. La raison en est que l’herbe stimule la production de cellules T, ce qui pourrait aider le VIH à transférer son ADN dans ces cellules et à se répliquer.
Les traitements plus agressifs contre le VIH comprennent les médicaments antirétroviraux. Il existe plusieurs classes de ces médicaments, y compris les inhibiteurs de la protéase (IP), les inhibiteurs des co-récepteurs de chimiokines, les inhibiteurs de la transcriptase inverse des analogues nucléosidiques (INTI) et d’autres. Ce dernier de ce groupe a été le premier médicament antirétroviral à être introduit, qui agit en supprimant l’enzyme du VIH, l’ARN-transcriptase inverse. Les médicaments IP, d’autre part, inhibent une enzyme différente connue sous le nom de protéase du VIH. Les inhibiteurs des corécepteurs de chimiokines sont des traitements relativement nouveaux pour le VIH qui sont conçus pour cibler une infection à VIH spécifique connue sous le nom de VIH-5 à tropisme CCR1.