Les fournisseurs de soins de santé prescrivent fréquemment l’interféron bêta-1a, une glycoprotéine d’acide aminé, pour le traitement de la sclérose en plaques (SEP). En plus d’avoir des propriétés anti-inflammatoires, la substance agit généralement en régulant la fonction immunitaire par la communication avec d’autres cellules. Les chercheurs pensent que l’interféron bêta-1a réduit les effets de la maladie, qu’il soit prescrit aux patients nouvellement diagnostiqués ou à ceux atteints de formes progressives ou récurrentes de SEP. Les patients atteints de SEP injectent le médicament par voie sous-cutanée tous les deux jours ou par voie intramusculaire une fois par semaine.
Les interférons appartiennent à un groupe de produits chimiques qui sont naturellement produits dans le corps par les globules blancs appelés macrophages. Un autre travail que ces cellules effectuent généralement consiste à dévorer les organismes envahisseurs. Les interférons individuels ont des capacités différentes. L’interféron bêta-1a agit généralement comme un signaleur cellulaire car lorsque la substance se fixe à des sites récepteurs spécifiques à la surface de la cellule, un codage génétique spécial a lieu dans la cellule. En plus de l’immunorégulation, la substance interfère avec la réplication du virus.
Les chercheurs ont découvert que dans certaines circonstances, des niveaux élevés d’interférons dans le sang aident le corps à combattre la maladie, comme cela semble être le cas chez les personnes atteintes de SEP. Les fabricants produisent généralement en masse l’interféron bêta-1a en injectant la substance humaine dans les ovaires de hamsters chinois. Le sous-produit chimique a la chaîne d’acides aminés exacte comme celle de la substance humaine d’origine. Comme l’interféron bêta-1a se fixe aux cellules nerveuses des patients atteints de SEP, le nombre de lésions couramment associées à la maladie est nettement réduit.
Les cellules nerveuses ont normalement un revêtement extérieur protecteur connu sous le nom de gaine de myéline. Chez les patients atteints de SEP, ce revêtement se détériore et est remplacé par du tissu cicatriciel. En raison de la corruption de l’isolation, les signaux le long et entre les cellules nerveuses sont perturbés, en raison d’un large éventail de symptômes. Les scanners d’imagerie corporelle décrivent ces zones de tissu cicatriciel sous forme de lésions pouvant apparaître dans tout le cerveau, la colonne vertébrale et le tissu nerveux périphérique. En plus de produire des cicatrices le long du corps des cellules nerveuses, ces zones s’enflamment, appliquant une pression sur les tissus nerveux sensibles, ce qui entraîne une douleur et d’autres interférences de signal. L’interféron bêta-1a se fixe aux cellules nerveuses et semble ralentir la progression de la maladie chez plus d’un tiers des patients qui s’injectent régulièrement le médicament.
Les effets indésirables les plus fréquemment observés par les patients utilisant l’interféron bêta-1a comprennent des symptômes pseudo-grippaux, qui peuvent disparaître en quelques jours. Le médicament a le potentiel d’exacerber ou de provoquer une dépression et des idées suicidaires. Les patients avec un diagnostic d’angine de poitrine, d’insuffisance cardiaque congestive ou de rythmes cardiaques anormaux peuvent ressentir une aggravation des symptômes lors de la prise d’interféron bêta-1a.