¿Qué es la neuropatía sensitivomotora?

Una neuropatía es cualquier enfermedad de las neuronas. Las neuropatías fuera del cerebro y la médula espinal se denominan colectivamente neuropatías periféricas. El término «neuropatía sensoriomotora» se refiere a una neuropatía periférica que daña los nervios motores, que controlan los músculos, y los nervios sensoriales, que transportan información sobre el tacto, la temperatura, el dolor y la presión del cuerpo al cerebro. La neuropatía sensitivomotora puede ser causada por una infección con inflamación, trastornos metabólicos y afecciones hereditarias, pero con mayor frecuencia es una complicación de la diabetes.

El diagnóstico de la neuropatía sensitivomotora comienza con un examen neurológico y generalmente incluye un electromiograma y una prueba de velocidad de conducción nerviosa para medir la velocidad con la que los nervios transportan la corriente eléctrica. Los análisis de sangre son esenciales para determinar si existe un trastorno metabólico y para controlar el azúcar en sangre si el paciente no es diabético conocido. Los tratamientos generalmente se enfocan en la afección subyacente, aunque también se pueden administrar analgésicos y agentes antiinflamatorios. El éxito del tratamiento varía según la causa: las neuropatías debidas a problemas metabólicos o inflamación son mucho más manejables que las heredadas genéticamente.

La neuropatía diabética sensitivomotora es un efecto secundario común de la diabetes y puede causar pérdida de sensibilidad, falta de control muscular, debilidad muscular y atrofia muscular, así como lesiones frecuentes porque los pacientes no pueden sentir una de sus extremidades. Los diabéticos que tienen niveles altos de azúcar en sangre pueden tener un exceso de glucosa intracelular dentro de sus neuronas periféricas, y se convierte en otros azúcares que deterioran la estructura y función del nervio. La glucosa intracelular también puede unirse a proteínas en la célula e impedir que lleven a cabo sus funciones normales, y la destrucción de los vasos sanguíneos que irrigan los nervios periféricos priva a las neuronas de oxígeno, lo que lleva a la muerte celular. El tratamiento requiere controlar mejor los niveles de azúcar en sangre, pero el daño a menudo es irreversible y con frecuencia se producen amputaciones de pie.

La polineuropatía sensoriomotora implica la pérdida sistemática de la sensibilidad y el control muscular en todo el cuerpo. Aquellos que se ven afectados con esta forma de daño nervioso corren un riesgo especial de lesionar los nervios de las rodillas, los codos y otras articulaciones por una presión prolongada, y deben cambiar su posición con frecuencia para evitar lesiones. Las polineuropatías a veces causan no solo neuropatía sensoriomotora sino también daño al sistema nervioso autónomo. La participación autónoma amenaza funciones básicas como la respiración, el control de la vejiga y la digestión.

Las alteraciones metabólicas por toxinas, diabetes, alcoholismo avanzado o deficiencia grave de vitamina B son causas comunes de polineuropatía y pueden identificarse rápidamente con las pruebas adecuadas. Algunas neuropatías sensitivomotoras son el resultado, en cambio, de una inflamación que elimina la mielina de la célula nerviosa, la vaina protectora de la neurona que permite la conducción eléctrica rápida de una célula a otra. Este es el caso del síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía rara y grave que conduce a la parálisis. Aunque requiere hospitalización con soporte respiratorio y filtración de anticuerpos en el torrente sanguíneo para reducir la inflamación, muchos pacientes se recuperan por completo. La tasa de daño sensoriomotor permanente es menos del 10 por ciento.