L’inflammation est une réaction naturelle du corps, causée par une blessure. Les médicaments classés comme anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), tels que l’aspirine, agissent généralement tous pour réduire cette réponse de manière similaire. La relation entre l’aspirine et l’inflammation est due aux effets uniques de ce médicament au niveau cellulaire. Les AINS tels que l’ibuprofène et l’acétaminophène ont des interactions similaires à ce niveau, mais ils ne se produisent pas dans la même mesure que ceux provoqués par l’aspirine.
L’un des composants impliqués dans la réponse inflammatoire est l’enzyme cyclooxygénase-1 (COX-1), une protéine qui aide à activer d’autres composés, appelés prostaglandines. Normalement, les prostaglandines encouragent les cellules du système immunitaire à libérer des composés qui provoquent une inflammation. Ce médicament agit pour inhiber les enzymes COX, de sorte que la relation entre l’aspirine et l’inflammation dépend de cette action.
La plupart des AINS inhibent de manière réversible l’enzyme COX-1, mais l’aspirine l’inhibe de manière irréversible, ce qui rend la dynamique de l’aspirine et de l’inflammation quelque peu unique. Un groupe d’atomes, appelé groupe acétyle, est ajouté à l’enzyme COX par l’aspirine. Un tel ajout empêche l’enzyme COX-1 de se lier aux prostaglandines, empêchant toute activation de se produire et forçant le corps à produire plus d’enzymes COX-1 avant que l’inflammation ne puisse continuer.
La relation entre l’aspirine et l’inflammation implique également directement d’autres protéines impliquées dans les causes de ce phénomène. Un type de protéine, connu sous le nom de facteur nucléaire kappa B (NF-kB), contribue à l’une de ces causes en pénétrant dans les cellules. Une fois à l’intérieur d’une cellule, NF-kB va au noyau, où l’information génétique est stockée, et encourage la cellule à changer de produire des produits chimiques inflammatoires.
Il a été démontré que l’aspirine a des actions qui affectent également le NF-kB. Dans cette interaction entre l’aspirine et les protéines de l’inflammation, ce médicament empêche la dégradation d’une autre protéine, l’inhibiteur kappa B (IkB). Habituellement, IkB aide à séquestrer NF-kB à l’extérieur des cellules, en le maintenant inactif. Lors d’une réaction inflammatoire, IkB serait détruit par d’autres protéines appelées kinases, mais l’aspirine agit pour stopper ce processus. Ce faisant, IkB reste à l’extérieur des cellules et est capable de continuer à exercer ses effets de maintien de NF-kB inactif. Par conséquent, cette dernière protéine est incapable d’affecter l’information génétique des cellules, et ces cellules s’abstiennent de former des protéines inflammatoires.
En raison de son large éventail d’effets, l’aspirine est capable d’empêcher l’inflammation de se produire à plusieurs niveaux. Cette polyvalence le rend utile dans le traitement de différents types d’inflammation avec diverses causes. L’aspirine a d’autres types d’interactions avec les cellules et les protéines qui permettent à ce médicament de réduire les fièvres et la perception de la douleur qui sont également indépendants de ces effets.