Der programmierte Tod einer Zelle wird als Apoptose bezeichnet, ein Ereignis, das normalerweise durch innere Schäden oder durch Signale aus dem umgebenden Gewebe verursacht wird. Apoptose und Krebs sind auf zweierlei Weise miteinander verbunden. Erstens können Tumore nicht wachsen, wenn das normale Sicherheitssystem im Körper sie erkennt und ihre Selbstzerstörung auslöst, so dass Krebserkrankungen oft die Mechanismen blockieren, durch die der Körper unkontrolliertes Gewebewachstum für die Apoptose markiert. Zweitens inaktivieren Krebszellen die Gene, die die notwendigen Proteine kodieren, um bösartige Zellen zu zerstören. Chemotherapien machen sich den Zusammenhang zwischen Apoptose und Krebs zunutze, indem sie Tumore schädigen und sie für den Tod markieren.
Apoptose tritt auf, wenn chemische Signale einen Prozess der Selbstzerstörung innerhalb einer Zelle einleiten, durch Veränderungen der Membran, Abbau der DNA im Zellkern und die Verdauung zellulärer Proteine durch spezialisierte Enzyme. Es gibt zwei Arten von Signalwegen, die eine Zelle zur Apoptose bringen: den intrinsischen, der durch DNA-Mutationen initiiert wird, und den extrinsischen, der seine Signale von außerhalb der Zelle bezieht. Der extrinsische Weg kann durch Hormone, Toxine und andere Moleküle ausgelöst werden, die in der Lage sind, spezielle Stellen in der Zelle, die als Todesrezeptoren bekannt sind, zu aktivieren.
In den frühen Stadien der Tumorbildung treten Mutationen in der DNA auf, die die Beziehung zwischen Apoptose und Krebs verändern und ein unkontrolliertes Zellwachstum ermöglichen. Krebs beinhaltet pathologische Veränderungen des Zyklus, durch den sich Zellen reproduzieren und vermehren, Ereignisse, die normalerweise Apoptose auslösen, wenn sie in gesunden Zellen entdeckt werden. Dies geschieht manchmal durch die Unterdrückung der Gene, die für wichtige Proteine kodieren, die der Körper verwendet, um Krebsgewebe zur Eliminierung durch Apoptose zu signalisieren. Tumore können auch chemische Botenstoffe absondern, die den Prozess verwirren oder blockieren, der normalerweise Krebszellen anordnet, sich selbst zu zerstören.
Ein wichtiges Gen, p53, kodiert für Botenproteine, die Apoptose verursachen. Einige durch Viren verursachte Krebsarten unterdrücken die Aktivierung dieses Gens und machen Tumorzellen weniger ansprechbar auf die Aktivierung der Todesrezeptoren. Ob durch Viren verursacht oder nicht, in Tumoren ist die zelluläre Produktion von wachstumsfördernden Substanzen erhöht. Normalerweise reagiert der Körper auf die unkontrollierte Proliferation eines bestimmten Zelltyps, indem er eine Massenapoptose verursacht, aber während der Onkogenese – der Bildung von Krebs – verlagert sich das Gleichgewicht zwischen Apoptose und Krebs in Richtung Zellwachstum und nicht zum Tod.
Chemotherapeutische Behandlungen hängen oft von der Beziehung zwischen Apoptose und Krebs ab. Die meisten dieser Medikamente stören auch die DNA-Synthese und die Zellteilung oder das Wachstum, aber diese Mechanismen funktionieren letztendlich, um die Tumorzellen zu zerstören, bevor sie sich teilen und mehr Kopien von sich selbst herstellen. Verschiedene Medikamente aktivieren unterschiedliche Punkte entlang des Weges, der ebenfalls zum programmierten Zelltod führt, manchmal indem sie die Empfindlichkeit der Todesrezeptoren auf den Tumorzellen erhöhen. Da einige Malignome nicht mehr auf Selbstzerstörungssignale reagieren, sind Wissenschaftler daran interessiert, Chemotherapien zu entwickeln, die die natürlichen Apoptoseereignisse direkt induzieren können.