DPP 4 ist die Kurzbezeichnung für ein Enzym, das als Dipeptidyl-Peptidase 4 bekannt ist. Die Dipeptidyl-Peptidase 4 baut zwei Darmhormone ab, die als Inkretine bekannt sind. Inkretine werden bei der Nahrungsaufnahme im Darm produziert und stimulieren die Insulinsekretion, die den Blutzuckerspiegel senkt. Bei der als Typ-2-Diabetes bekannten Krankheit fehlt Insulin oder es ist weniger wirksam und der Blutzuckerspiegel steigt. Es wurden Medikamente zur Behandlung von Typ-2-Diabetes entwickelt, die DPP 4 hemmen, den Inkretinabbau verhindern und die Insulinsekretion verlängern, wodurch die Wirkung verstärkt wird.
Das als DPP 4 bekannte Enzym kommt an verschiedenen Stellen im menschlichen Körper vor, einschließlich der Zellen, die kleine Arterien im Darm auskleiden. Es wird manchmal als Dipeptidylpeptidase IV (DPP IV) bezeichnet. Ein Teil der Struktur eines als CD26 bekannten Proteins ist identisch mit der Dipeptidyl-Peptidase 4. CD26 kommt in den Membranen vieler verschiedener Zellen vor, einschließlich T-Zellen des Immunsystems, deren Aktivierung es unterstützen kann. Der DPP 4 -Abschnitt des Moleküls ragt an der Außenseite der Zelle hervor.
CD26 kommt auch im Kern einiger Krebszellen vor und soll eine Rolle bei der Entwicklung und dem Wachstum bestimmter Tumoren spielen. In einigen Fällen tritt das Gegenteil ein, und eine Verringerung von CD26 und DPP 4 ist mit der Krebsprogression verbunden. Dipeptidylpeptidase 4 wird in reduzierten Mengen in Melanomen beobachtet, wo sie als Tumorsuppressor wirken kann. Zukünftige Forschung könnte zu Krebsbehandlungen führen, die auf CD26 und sein Enzym DPP 4 abzielen. Bei einigen Krebsarten können die Blutspiegel von CD26 einen genaueren Hinweis auf das Tumorverhalten und die Prognose geben als andere Krebsmarker.
Im menschlichen Darm baut DPP 4 die Inkretine ab, die als Glucagon-ähnliches Peptid-1 (GLP-1) und Glucose-abhängiges Insulin-Releasing-Polypeptid (GIP) bekannt sind. Normalerweise stimulieren beide Hormone die Insulinausschüttung, aber die Sekretion von GLP-1 ist bei Typ-2-Diabetes stark reduziert. GLP-1 fördert nicht nur die Insulinausschüttung, sondern verlangsamt auch die Magenentleerung, senkt den Appetit und verhindert bei Bedarf, dass das Hormon Glukagon den Blutzuckerspiegel erhöht. Diese nützlichen Wirkungen können zusammen mit einer Erhöhung der Insulinsekretion durch Medikamente verstärkt werden, die DPP 4 hemmen und den Abbau von GLP-1 verhindern. Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren haben gegenüber vielen Diabetes-Medikamenten den Vorteil, dass sie keine Gewichtszunahme verursachen und als zweite Behandlungslinie nach dem wichtigsten Diabetes-Medikament Metformin verwendet werden.