Ein Myokardinfarkt ohne ST-Hebung (NSTEMI) ist eine Art von Herzinfarkt, der durch den teilweisen oder fast vollständigen Verschluss der Koronararterie durch einen Thrombus oder einen Embolus verursacht wird. Bei einer verschlossenen Koronararterie wird der Herzmuskel oder das Myokard ischämisch oder mangelt an Blut- und Sauerstoffversorgung, was zu Zellverletzungen und potenziellem Zelltod führt. Ein Myokardinfarkt ohne ST-Hebung kann nur mit Laborwerten von einer instabilen Angina (UA) und einem ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) unterschieden werden. Im Vergleich zu STEMI, bei dem die volle Dicke des von einer bestimmten Koronararterie versorgten Herzmuskels verletzt wird, betrifft ein Myokardinfarkt ohne ST-Hebung nur die subendokardiale Region des Herzens.
Eine der Manifestationen von Herzerkrankungen ist das akute Koronarsyndrom (ACS), das sich auf das betroffene Blutgefäß, die Koronararterie, bezieht. Das Spektrum des ACS umfasst Angina pectoris, UA und Myokardinfarkt. UA und Myokardinfarkt ohne ST-Hebung sind schwer voneinander zu unterscheiden, wenn keine Laborergebnisse vorliegen, und sie werden manchmal in einen Topf geworfen und als UA/NSTEMI bezeichnet.
Stabile Angina pectoris ist definiert als Brust- oder Armbeschwerden, die mit Stress und körperlicher Anstrengung verbunden und reproduzierbar sind. Sie wird durch 5 bis 10 Minuten Ruhe oder durch die Einnahme von sublingualem Nitroglycerin gelindert. Instabile Angina pectoris ist eine Angina pectoris, die in Ruhe oder länger als 10 Minuten auftritt, schwerwiegend oder akut ist und länger oder häufiger anhält als zuvor aufgetretene Episoden. Ein Myokardinfarkt ohne ST-Erhöhung wird als Diagnose gestellt, wenn ein Patient die Symptome einer UA aufweist und Anzeichen von Myozytentod oder Nekrose entwickelt, was durch die Erhöhung der kardialen Biomarker im Serum, wie Troponin und Kreatininkinase-MB-Fraktion ( CK-MB).
Vier Faktoren tragen zur Pathophysiologie von UA/NSTEMI bei. Die erste ist die Ruptur oder Erosion einer atherosklerotischen Plaque mit überlagerter nicht-okklusiver Thrombusbildung. Der zweite ist eine dynamische Obstruktion, wie z. B. ein Koronararterienspasmus, und der dritte Faktor ist eine progressive mechanische Obstruktion, normalerweise aufgrund von verdickten Blutgefäßwänden, wie sie bei Atherosklerose auftritt. Der vierte Faktor ist ein erhöhter Sauerstoffbedarf oder eine verminderte Sauerstoffversorgung, wie es bei Anämie oder erhöhter Herzfrequenz passiert. Jeder dieser Prozesse kann in Kombination bei der Entwicklung von NSTEMI auftreten.
Beim Elektrokardiogramm (EKG) wird die elektrische Aktivität des Herzens aufgezeichnet. Die Ischämie bei NSTEMI ist auf das Subendokard beschränkt, daher wird der Vektor oder die Richtung des ST-Segments dorthin verschoben und wird im EKG typischerweise als ST-Segment-Depression gesehen. Ein EKG sollte durchgeführt werden, wenn eine Person über Brustschmerzen klagt und der Arzt ein zugrunde liegendes kardiovaskuläres Problem vermutet. Veränderungen im ST-Segment erfordern eine sofortige Behandlung.
Die Behandlung von UA/NSTEMI beinhaltet die Verwendung von antiischämischen Medikamenten, die die Blutgefäße erweitern, wie Nitrate und Betablocker. Die Lyse des Thrombus beinhaltet die Verwendung von Antikoagulationsmedikamenten wie Heparin und Thrombozytenaggregationshemmern wie Aspirin. Hochrisikopatienten sollten sich innerhalb von 48 bis 72 Stunden einer Koronarangiographie und einer Revaskularisation der Koronararterien unterziehen. Dies soll weitere Herzmuskelschäden verhindern und die Blutversorgung des Herzens wiederherstellen.